浅谈糖尿病性骨质疏松症的发病机制和预防方法

310007 南京军区杭州疗养院空勤疗养区 王 亚

浅谈糖尿病性骨质疏松症的发病机制和预防方法

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患糖尿病时，由于胰岛素缺乏，生长因子、慢性炎症的影响，以及低体重、轻度继发高皮质类固醇、继发性性功能低下和其他一些糖尿病慢性病变的作用，使成骨细胞活性减低，骨基质的形成矿化不良。同时破骨细胞的活性相对增高，骨吸收过程大于骨形成过程，造成以低骨转换率为特征的骨质疏松症，这种代谢性骨病称为糖尿病性骨质疏松症。

1 糖尿病性骨质疏松症的发病机制

1.1 糖尿病性骨质疏松症的发生受多种因素影响，取决于各种因素综合作用的结果 目前较为共识的意见是以胰岛素的绝对或相对缺乏为始动原因，其引起的代谢紊乱造成的高尿钙、高尿磷、高尿镁、低血镁，甚至低血磷，以及伴随继发性甲旁亢或继发性甲旁减均为其发病机制中的重要环节[1]。

1.2 糖尿病与骨重建——胰岛素作用 在成骨细胞表面存在胰岛素受体，有研究结论认为胰岛素对成骨细胞有直接刺激作用，可促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原合成和核苷酸的形成，可促进成骨细胞分化、增殖和成熟。当胰岛素缺乏时，成骨细胞数目减少，活性降低，骨基质蛋白质合成障碍、骨化障碍，使骨形成减少，缓慢骨吸收过程大于骨形成过程，导致低骨转换素型的骨质疏松症。

1.3 糖尿病对钙、磷代谢的影响——代谢作用 高血糖时，大量葡萄糖通过尿液，由于渗透性利尿作用，将大量钙、磷、镁离子排出血中浓度降低。低钙、低镁引起继发性甲旁亢，PTH分泌增加，破骨作用增强，增加骨吸收。同时，由于糖尿病损伤肾小管，对钙、磷的重吸收降低(并非由于继发性甲旁亢)，故出现高尿钙、高尿磷。PTH增高，激活细胞膜上的cAMP升高，再影响破骨细胞，使破骨细胞池增大，显示骨吸收增强。骨吸收加速也是通过这一途径。

1.4 自身免疫反应使骨量丢失 糖尿病的发病与免疫功能异常有关，免疫刺激因子持续存在，诱导骨质呈进行性丢失而导致骨质疏松。

2 糖尿病性骨质疏松症的预防方法

2.1 应控制血糖 给予口服降糖药或胰岛素，以减少或延缓糖尿病并发症的发生。

2.2 补充钙剂 补充钙剂时仅仅口服钙剂还不能解决问题，因为机体对钙的吸收须有活性维生素D的参与，因此在补钙的同时，应给予活性维生素D制剂。

2.3 较常用的治疗骨质疏松症的药物 抗骨吸收药物有双磷酸盐、降钙素、钙维生素D及其代谢产物。

2.4 科学合理安排饮食 好的饮食习惯对预防骨质疏松很重要，注意增加钙的摄入，适当多摄入一些奶类、虾、鱼、豆制品、绿色蔬菜等含钙丰富的食物。饮食中应含有足够量的维生素D，促进人体对钙的吸收。减少碳酸饮料的摄入，长期大量饮用汽水、可乐等碳酸饮料会导致骨质疏松，还要戒烟限酒[2]。

2.5 每天晒一会儿太阳 维生素D也很重要，因为它能影响身体吸收及保存钙质的效率。每天晒几分钟的太阳，就足以产生人体内所需的维生素D。如果不晒太阳，则每天需补充400 lU的维生素D。

2.6 适度运动 运动不仅对骨骼健康有帮助，同时还可以保持一定的敏锐度与平衡感，避免意外造成的骨折。目前虽无预防骨质疏松较好的运动处方，但是每周3～4 h运动，哪怕是走路，也可以有效地降低因年龄所造成的骨质流失率。任何年龄开始运动都不晚。研究显示，妇女在更年期后运动，同样可增加骨质密度[3]。

[1]覃美琳.糖尿病合并骨质疏松的研究进展[J].实用糖尿病杂志，2008，4(1):1.

[2]梁毅玲.骨质疏松症的预防和护理进展[J].现代医学，2007，13(28):49.

[3]任金枝.运动疗法防治骨质疏松症[J].锦州医学院学报，2002，23(5):32.

2008-11-17)

1005-619X(2009)08-0707-02