依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效观察

刘红玉　刘振伦

[摘要] 目的:观察依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效。方法:选取128例急性脑梗死患者,随机分为依达拉奉加常规治疗组64例(治疗组),常规治疗组 64例(对照组),2周疗程结束时进行神经功能缺损程度评分(NDS)。结果:治疗组显效率为60.94%,对照组显效率为39.06%,2组对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效为56.25%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效是肯定的。

[关键词] 依达拉奉;缺血性脑卒中

[中图分类号] R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-050-02

缺血性脑卒中又称脑梗死,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化[1]。自由基是参与脑缺血性损害发生的重要因素之一[2],依达拉奉是新型自由基清除剂,它可以清除体内的活性氧分子及脑内具有细胞毒性的羟自由基,抑制脂质过氧化,有阻止脑内皮细胞损害,抑制迟发性神经细胞死亡,减轻脑水肿,改善神经损害症状等神经保护作用,同时其作为一种水分子,血脑屏障穿透率约为60%,可在脑内达到有效治疗浓度。我院应用依达拉奉治疗128例急性脑梗死取得了较好的疗效,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选的128例均为住院的急性脑梗死患者,全部符合第四届全国脑血管病会议修订标准[3],发病时间6～18 h,平均(11.32±5.40) h,经头部CT或MRI证实为脑梗死,排除了感染、肿瘤、免疫系统疾病,无心、肺、肝、肾等脏器功能衰竭。治疗组64例,男36例,女28例;平均(62±9)岁。根据改良的爱丁堡与斯堪的那维亚研究组标准,分为轻、中、重3型,轻型1～15分、中型16～30分、重型31～45分。神经功能缺损评分为(11.28±9.18),其中轻型56例,中型6例,重型2例;对照组64例,男28例,女36例,平均(63±8)岁,神经功能缺损评分为(10.00±8.56),其中轻型55例,中型8例,重型1例。2组患者年龄、性别、病情程度、发病和开始给药时间经统计学处理对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

2组均常规治疗应用舒血宁注射液、胞二磷胆碱注射液、抗血小板聚集药物,根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂,维持水电平衡。治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉(吉林省博大制药有限责任公司,国药准字:H20051992),14 d为1疗程。依达拉奉30 mg加入适量生理盐水中稀释后静点,30 min内滴完,2次/d,连续14 d为1个疗程。2周疗程结束时进行神经功能缺损程度评分(NDS)。疗效评分标准:①基本痊愈:功能缺损评分减少91%～100%;②显著进步:功能缺损评分减少46%～90%;③进步:功能缺损评分减少18%～45%;④无变化:功能缺损评分减少或增加17%;⑤恶化:功能缺损评分增加18%以上。

1.3 统计学处理

NDS用(x±s)表示,计量资料采用t检验,记数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组显效率为60.94%,对照组显效率为39.06%,2组对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效率为56.25%,P<0.05,2组比较差异有统计学意义。

2.2 不良反应

主要是肝功能异常,治疗组出现5例谷丙转氨酶轻度升高及1例出现皮疹,未减药、停药而自行恢复,2组间不良反应对比,差异无统计学意义。

3 讨论

脑卒中是中老年人中的常见病、多发病,其损伤主要是缺血、缺氧所致,形成中心的缺血区和缺血周边的半暗带,抢救缺血半暗带是急性缺血性脑卒中治疗的主攻方向,药物可以到达该区域,挽救缺血半暗带以阻止脑梗死进展。急性脑缺血时,一方面Ca2+内流,激活磷脂酶A,造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解,花生四烯酸(AA)产生增多,AA代谢产生自由基;另一方面,NO增多,NO能与超氧基(O2-)相互作用形成过氧化亚硝酸阴离子,后者又分解成羟自由基(OH)和二氧化氮自由基(NO2-),同时脑组织中谷氨酸、天门冬氨酸增多,谷氨酸激活N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,促使细胞外Ca2+大量内流,细胞内Ca2+超载是引起神经细胞功能与结构损伤及导致细胞死亡的重要因素,它又可通过黄嘌呤氧化酶系统及触发AA代谢产生大量自由基造成脑细胞损伤,并合成白三烯导致脑水肿,自由基又可促进兴奋性氨基酸产生,使受体启动性钙通道开放,Ca2+内流,形成恶性循环。

在生理情况下,自由基的产生与清除处于动态平衡状态,不发生自由基连锁反应和组织损伤,急性脑梗死时自由基清除酶活性降低,体内抗氧化物减少,自由基清除发生障碍,引发“瀑布式”自由基连锁反应,造成更加广泛、严重的生物膜脂质过氧化,使膜结构遭到破坏,通透性增加,膜功能发生一系列的病理生理改变,导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞损伤。

依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂,可治疗缺血性脑卒中[4-5],能直接清除脑缺血后增加的有害的OH-,有效抑制脂质自由基的生成,细胞膜脂质过氧化连锁反应,有效抑制氧自由基介导的蛋白质、核酸不可逆的破坏作用,通过提供电子清除自由基,使其无害,可早期直接清除脑神经细胞、血管内皮细胞和脑血管内的自由基,具有阻止血管内皮细胞损害,抑制迟发性神经细胞死亡,抑制脑内白三烯的合成,减轻脑水肿,显著改善急性缺血性脑卒中的神经功能缺损和远、近期日常生活能力的作用[6-7]。本研究对发病12 h左右的急性脑梗死患者,在常规治疗的基础上,加用依达拉奉获得了良好的效果,总有效率达87.50%,显效率达60.94%,而对照组分别为56.25%和39.06%,P<0.05,2组比较差异有统计学意义,静脉滴注依达拉奉不良反应较轻,常见为肝功能异常、皮疹等,无需特殊治疗,可自行恢复。依达拉奉作为新型的脑保护药,将会对脑梗死急性期的治疗做出贡献。

[参考文献]

[1]王维治.神经病学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:130.

[2]胡维铭,王维治.神经内科主治医生700问[M].2版.北京:中国协和医科大学出版社,2001:420.

[3]全国第四次脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[4]Tomoaki K.Effect of the free radical scavenger 3-methy1-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one(MCI-186)on hypoxia-ischemia-induced brain injury in neonatal rats[J].Neuroscience Letters,2002,329(1):33.

[5]Mizuno A,Ume mura K,Nakashima M.znhibitory effect Of MCI-186,a free radical scavenger,on cerebral ischemia following rat middle cerebral artery occlusion[J].Gen Pharmacol,1998,30(4):575.

[6]孙二杰.依达拉奉治疗急性脑梗死40例疗效观察[J].中国医药导报,2007,4(10):31.

[7]郭建超.依达拉丰治疗缺血性脑卒中的疗效观察[J].中国医药导报,2007,4(14):50.

(收稿日期:2009-04-07)