创造力与精神分裂症谱系的共享易感关系：人格、认知和神经生物学研究

李兆卿 姚海娟 张 环 许有云

（1 江苏省常州市正行中学，常州 213000；2 天津商业大学法学院，天津 300134；3 南京晓庄学院教师教育学院，南京 211171；4 芜湖职业技术学院公共管理学院，芜湖 241000）

1 引言

创造力是指个体利用现有资源，有意产生新颖、独特且有价值的有形或无形产品的智力品质（林崇德，1999；Carson，2014）。自古以来，人们就观察到极富创造力的个体在许多方面表现出不寻常的特质。“疯狂天才”假说（即在疯狂中观察到的心理过程可能是天才特殊能力的重要组成部分）的出现，进一步引发研究者对创造力和包括精神分裂症在内的精神疾病关系的好奇（Simonton，2010）。精神分裂症作为一种复杂的认知综合症，其症状一般包括阳性症状（如妄想、幻觉等）、阴性症状（如失语、情感淡漠、动机缺失等）和认知功能障碍（如思维障碍等）（Nelson et al.，2013）。有研究显示，创造活动可能对精神分裂症患者的康复有益（Carson，2011）。而与此同时，研究者对精神分裂症的认识也从亚型概念演化为谱系概念，即认为该症并不是非此即彼的二元存在，而是在个体间、个体内以“连续体”的形式存在的“精神分裂症谱系”（Ettinger et al.，2014），该症的易感特质——“分裂型人格”则可能导致了从轻度精神分裂症到完全精神分裂症的损害（Carson，2011；Rado，1953）。

本文将基于“精神分裂症谱系”这一新的研究视角（Mohr ＆ Claridge，2015），从人格、认知神经机制及分子遗传学等研究视角，重新梳理近年来的相关文献，深入探讨创造力与精神分裂症谱系的关系，分析其中可能的影响因素，展望该领域未来的研究和治疗的方向。

2 创造力与精神分裂症谱系障碍人格的关系研究

近年来的研究认为，高创造力个体和精神疾病患者之间可能具有某些共同的人格特质，如精神质人格、分裂型人格可能是精神分裂症谱系障碍与创造力相关联的人格特质。

2.1 创造力与精神质人格

精神质是Eysenck（1995）人格结构模型的三个维度之一，高精神质表现为冲动、冷漠、敌意、怀疑、自我中心、具有攻击性、精神病态和反社会等。有研究者指出，不同领域的高创造力个体具有相同或相似的特质（蔺素琴 等，2016），既包括各种“积极”的特征（如广泛的兴趣、对复杂性的偏爱或者开放性），也包括一些不符合社会期望的特征（如敌意或冲动）。有研究应用发散思维任务发现，个体创造力与精神质水平呈正相关（Acar ＆ Runco，2012）。该结果支持了Eysenck（1995）的观点，同时提示创造力与某种程度精神疾病间存在潜在联系。

2.2 创造力与分裂型人格

分裂型人格（schizotypy）被认为是精神分裂症的一种遗传易感人群特质，属于症状相关的亚综合征水平（Rado，1953），它代表一个统一的结构，可以有效地连接临床和亚临床表现（Kwapil ＆ Barrantes Vidal，2014）。研究发现，分裂型人格具有与精神分裂症相似但更轻微的症状（不同寻常的知觉体验、奇特的思维和言语、快感缺失等）（Schuldberg，2001）和相似的认知神经特征（知觉、注意力、记忆、表象和表征、语言和运动控制等）（Ettinger，2015）。而采用多项认知任务的研究则发现，分裂型人格并非总是像精神分裂症那样导致个体认知障碍和功能降低，脑成像证据显示前者可能具有某种保护和补偿的神经机制（Ettinger et al.，2014）。上述结果在总体上支持了精神分裂症谱系中现象学和病因学连续性的概念的同时，也说明分裂型人格与精神分裂症的根本区别在于前者表现出精神分裂症谱系障碍的积极面（Ettinger ＆ Mohr，2015）。

关于创造力与分裂型人格的关系，一方面有研究提示二者呈正相关或存在某种联系。如一项关于创造力的测量研究发现，高分裂型人格被试组在言语类发散性思维任务的全部三项指标及图形类发散性思维任务的新颖性指标上，得分均显著高于低分裂型人格被试组（Wang et al.，2017b）。Fink 等人（2014a）采用fMRI 技术，观察到两类被试创造性思维过程中出现类似的大脑活动模式。另一方面，也有研究认为创造力与分裂型人格呈负相关，甚至并不相关（Miller ＆ Tal，2007）。上述结果的不一致，可能受分裂型人格表现程度的影响。如Acar 和Sen（2013）的元分析研究表明，只有分裂型人格的某些积极方面或形式可以促进创造力，其他方面则可能适得其反。最新的研究则指出，二者的关系受怀疑与偏执因素的干扰（Mcdonald et al.，2021）。由此可以推测，作为精神分裂症谱系的非临床水平的分裂型人格，其积极方面在排除无关因素干扰下与创造力呈正相关关系。

3 创造力与精神分裂症谱系障碍关系的认知行为研究

3.1 认知机制研究

除了创造性思维和精神病样思维的某些认知风格可能相似外（Acar ＆ Sen，2013；Fink，et al.，2014），精神分裂症患者和创造性个体也具有一些共同的认知特征，如过度包容性思维（Wang et al.，2018）和认知抑制降低或解除（Carson，2014）。

3.1.1 过度包容性思维

过度包容性思维（overinclusive thinking，OT）被认为是精神分裂症谱系的一种认知特征，通常指没有观念界限（即无法将不相关的观点从意识中排除出去），对词语的有关及无关方面以及外来刺激表现出过度的反应（Meehl，1990）。过度包容性思维作为一种远程关联能力，使个体能够在远程语义网络之间产生联系，从而产生更多的原创想法（Mohr ＆Claridge，2015），进而提升个体的创造力。在Chiu和Fa-Chung（2015）研究的基础上，Wang 等人（2018）研究发现，高分裂型个体具有更高的过度包容性思维，并在自发的创造性思维过程中表现出优势。

3.1.2 认知抑制解除

认知抑制（cognitive inhibition）是执行控制功能的重要组成部分，指个体在执行当前认知任务时，抑制先前被激活的内容，抵制潜在内容对当前任务的干扰（白学军 等，2016）。而认知抑制解除（cognitive disinhibition）则与此相反，是指个体去除了注意对当前潜在靶的自动聚焦并放松了对无关信息的过滤，并允许后者进入活跃的意识领域（Carson，2014）。一方面，由于创造性思维属于对原本不相干的信息以一种新颖和原创的方式融合的能力，与对创造力不利的认知抑制相比，认知抑制解除被认为有益于创造力（Cassotti et al.，2016；Carson，2014；Benedek et al，2014）。如Rominger 等人（2017）采用听觉抑制任务发现，认知抑制解除可以提高产生许多不同想法的流畅性。另一方面，降低的认知抑制（或认知抑制解除）被认为与精神分裂症谱系障碍有关（Carson，2014；Fink et al.，2014b）。有研究者推测，特定的精神病理条件可能易化了个体进入抑制解除这一增益创造力的状态（Carson，2014）。

基于上述两个方面的研究，有研究者提出创造性认知的双过程模型（dual process model）用以解释创造力与精神分裂症谱系障碍共同的认知基础（Beaty et al.，2016；Edl et al.，2014）。具体而言，完成创造性任务同时涉及自动-联想加工和控制加工两个过程（Forthmann et al.，2016），而二者在创造性思维的特定阶段和背景下的作用并不相同：与前者侧重于驱动问题检索和反应生成相比，后者更侧重于评估、优化反应和解决方案（Beatyet al.，2016；Cheng et al.，2016）。换言之，一些创造性的任务可能需要抑制突出的和不够独创的想法，以更集中的注意力和更多的努力来获得更好的表现，而另一些任务可能恰恰相反，需要分散注意力、抑制解除和自由联想。在此意义上，有研究者认为，创造力高的人在认知抑制方面具有更大适应性，可以根据任务的需要灵活地调整注意焦点（Carson，2014；白学军，姚海娟，2018）。而精神分裂症患者一方面通过抑制解除允许更多的信息进入意识层面，实现注意力分散、转移到问题解决的替代方法上，从而在需要去抑制和自由联想的创造性任务中表现更好；另一方面，由于精神分裂症患者的抑制解除导致的执行控制功能缺陷（存在于活动规划、定势转移、工作记忆广度和信息更新中等）（Benedek et al.，2014），进而可能限制了其在解决创造性思维任务时的优势（Wang et al.，2017b），最终导致其不能持续表现出高于平均水平的创造力。

3.2 共享易感模型

创造力与精神分裂症在人格特质、认知机制等方面具有一些共同特征，但并非所有高创造力的人都表现出精神疾病。Carson（2011）提出的“共享易感模型”（shared vulnerability model）可以解释其间的联系。该模型表明，创造性个体和精神疾病个体都有一些共同的易感因子，如降低的潜在抑制、新异性偏好和神经超连接（将远距离刺激相互联系起来），这些易感因子使得进入意识的可加工信息增多。同时，与这些易感因子相对应，高创造力个体还伴随着如高智商、高工作记忆和认知灵活性等保护因子，能在抵抗或削弱轻度精神病态症状的不良影响下，有效处理各种信息加工，从而获得具有新颖性和原创性的观念，增强创造力（Carson，2011）。后续研究将处理速度（Kochunovet al.，2016）和言语记忆（Brébionet al.，2013）也纳入高创造力个体的保护因子中。

综上所述，目前发现精神分裂症谱系障碍中，精神质和分裂型人格特质等与创造力特质存在密切关联，导致精神分裂症谱系障碍与创造力密切关联的认知加工机制在于过度包容性思维和认知抑制解除。根据共享易感模型（如图1），我们推测，由认知抑制解除（降低的潜在抑制）、新异性偏好和神经超连接构成的共享易感因素，享有精神疾病和创造力特质的双重“身份标记”，一方面，与精神疾病有关风险因素中的部分合理元素可以借此参与创造活动，增强个体改造环境的能力（保护因素）；另一方面，当这些元素过度累积损害个体对环境的适应时，又被标记为疾病风险提示因素，以便个体及时获得帮助。

图1 创造力与精神疾病的共享易感模型（Carson，2014）

4 创造力与精神分裂症谱系障碍关系的神经机制研究

对二者关系的神经机制研究涉及脑神经活动的相似性、网络默认模式以及大脑半球偏侧化特征。相关探讨有助于阐明其神经生物学原理，并为后续的研究奠定坚实基础。

4.1 脑结构研究

结构磁共振成像（structural magnetic resonance imaging，sMRI）研究表明，创造力主要与额叶和扣带回及颞顶联合皮层等区域的结构变异相关，如发散思维能力与额叶的皮层厚度和前扣带回皮质含量呈显著负相关，而右前脑灰质（N-Acetyl-aspartate，NAA）的容积则可以作为预测创造力的指标（Jung et al.，2009）。Jung 等人（2010）发现个体的复合创造力分数和开放性与双侧额叶下白质内结构整体性的指标的各向异性分数（fractional anisotropy，FA）呈显著负相关。而精神分裂症患者的额叶白质纤维FA 值降低（Hazlett et al.，2012），除前扣带回皮质减少外（Fornito et al.，2008），其位于额叶、颞叶和顶叶、扣带回、海马、丘脑和基底神经节等处的灰质容积呈弥散性地减少（Liu et al.，2016）。

4.2 脑功能研究

相关脑功能研究主要采用了功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）和近红外光谱（near infrared spectrum instrument，NIRS）技术。研究发现，创造力与双侧前额叶（负责认知执行功能）（Chen et al.，2018）和右脑后扣带回（Jung et al.，2010）关联密切。关于精神分裂症谱系的创造力的研究发现，与健康个体相比，分裂型人格个体在发散思维期间优先激活右前额叶（Folley＆ Park，2005）；而精神分裂症患者在认知抑制前左前额叶激活不足，在执行认知抑制任务时前扣带回激活接近健康个体水平（Snitz et al.，2005）。我们推测，发生在认知抑制准备阶段的左前额叶激活不足，符合精神分裂症患者的抑制解除特征，它与执行抑制时的前扣带回激活相对改善，共同构成了创造性认知的双过程模型假设的两项条件：抑制解除有利于问题检索阶段的自动-联想加工，重启认知抑制则有利于反应决策。在此意义上，前额叶及扣带回与创造力及精神分裂症谱系均存在关联。此外，关于前额脑区和前扣带回等区域的结构和神经化学异常可能预示精神分裂症的发展（Smieskova et al.，2010）、精神分裂症患者的阴性症状和认知障碍与背外侧前额叶（DLPFC）的神经活动功能减退相关（Aleman et al.，2017）等研究结果，进一步印证了创造力与精神分裂症谱系在神经活动上的相似性。

在最近关于静息态脑功能网络研究中，默认模式网络（default mode network，DMN）由于对创造力作用重大（Ren et al.，2018）而受到研究者关注。该网络主要由内侧前额叶皮层、后扣带回、楔前叶等组成（Raichle，2015），相关功能包括自我参照和内省活动、自传体记忆和发散性思维。研究发现，个体静息态下（自由思考、没有参与特定任务）的DMN内功能连接强度与其创造力水平呈正相关，该区域在执行创造性任务期间更为活跃（Japardi et al.，2018）。至于精神分裂症个体的DMN 则出现部分异常：表现为高频波动更大，低频波动更小（Garrity et al.，2007），关键性区域（楔前叶）的自发低频活动异常等（Bluhm et al.，2007），即精神分裂症的阳性症状与后扣带回、双侧颞叶之间的功能联系呈正相关，阴性症状与右颞叶上回、前后扣带回与左额叶下回的连接呈负相关。Fink 等人（2014b）也使用功能磁共振成像（fMRI）的方法揭示了高创造力个体和高分裂型人格个体在创造性思维过程中呈现出类似的大脑活动模式，即右脑楔前叶的去激活水平较低。这一网络可能是创造力与精神分裂症关系的脑功能基础，潜在证明了二者的相关关系。

4.3 大脑半球偏侧化

研究者一般认为，左脑的语义表征系统通过聚焦、定向式传播，努力建立表征间的深层次联系；而右脑的语义表征系统的传播方式则是弥散和宽泛的，只能建立表征间的浅层次联系，因而更适合个体开展远距离联想（Lindell，2014）。事实上，与正常个体相比，高创造力个体的右半球得到更多激活（Leonhard ＆ Brugger，1998）。对大脑半球偏侧化的研究也支持了创造力和精神分裂症谱系障碍存在相似性的观点（李亚丹 等，2016）。如元分析研究表明，分裂型人格个体和精神分裂症患者的半球不对称性均出现下降，其中前者右脑优势增强（Sommers et al.，2009），后者则出现左侧半球优势化减弱的现象（倪龙燕 等，2015）。考虑到创造力需要通过两个半球的协作实现不同的认知策略的交流融合，进而提升思维的创造性水平（Wu et al.，2015），上述精神分裂症谱系障碍个体的大脑偏侧化下降，辅之以注意分配弥散（抑制解除）所致的远距离联想，可能是其表现出较高创造力的原因（Lindell，2014）。

综上，前脑灰质容积减少、额下白质纤维FA 值降低以及扣带回结构变异，额叶、扣带回乃至DMN区域的显著激活，大脑半球不对称性下降、右脑卷入增强，可能是创造力与精神分裂症谱系障碍间的共同神经机制。

5 创造力与精神分裂症谱系障碍相关的分子遗传学研究

此前研究发现，创造力及其关联精神障碍（如精神分裂症）都具遗传性和多基因特性（Berrettini，2000）。近年来高通量基因组学的加速应用推动了整个基因组中与疾病风险相关的多个可信位点的识别（Marshall，2017），这有助于阐明精神分裂症的神经生物学原理，研究者开始从分子水平关注创造力与精神分裂症谱系障碍相关的遗传学特征，并发现了创造力与精神分裂症相关联的实例。如作为神经调节素蛋白的Neuregulin 1 基因（NRG1），不仅与健康个体的创造力测量多项指标存在相关（Kéri，2009），更是成为诊断精神分裂症的候选基因之一（何小燕 等，2019）。此外，Power 等人（2015）研究发现，精神分裂症的多基因风险评分（polygenic risk score，PRS）具有亲属间的预测力，其中一级亲属的评分高出精神分裂症患者的一半，二级亲属的评分高出四分之一，而其在创造性个体组的上升率是精神分裂症患者的20%。由此推测，PRS 和创造力之间的关联可能受精神分裂症的亲属关系驱动。而最新的4834 名中国汉族人全基因组关联研究（GWAS）的PRS 分析发现，创造力与精神分裂症之间有显著的基因重叠（Li et al.，2020）。上述研究结果表明，创造力和精神分裂症有着共同的遗传根源。

5.1 多巴胺系统

研究表明，多巴胺递质对前额叶皮质执行的一些重要认知功能具有重要作用（Di Giorgio et al.，2014）。许多参与多巴胺传递的基因，如儿茶酚胺氧位甲基转移酶（catechol -O -methyltransferase，COMT）、多巴胺D2 受体（dopamine D2 receptor，DRD2）基因、多巴胺D4 受体（dopamine D4 receptor，DRD4）基因、多巴胺转运体（DAT）被认为与创造力有关（Siet al.，2017）。COMT 作为一种分解酶参与皮质多巴胺的降解，在调节前额叶回路活动中发挥重要作用。元分析研究发现，具有高活性COMT的个体患精神分裂症的风险更高（Gonzalez-Castro et al.，2016）；与对照组相比，精神分裂症患者COMT mRNA 的表达显著增加（Li et al.，2018）。对创造力的分子遗传学研究表明，DRD2 基因和COMT 的变异及变异间的交互作用与创造力的个体差异密切相关（Han et al.，2018）。Golimbet 等人（2003）发现DRD2 基因的A1＋等位基因与精神分裂症存在相关。DRD4 和多巴胺转运基因（SLC6A3）则与精神分裂症的风险多态性以及求异性有关。基于求异性在创造性认知中的重要性，多巴胺可能决定了创造性认知和与创造性相关的精神疾病类型的共同易感性。人们在研究使用阻断多巴胺D2 受体的抗精神病药物时发现，药物进入人体后被均匀地输送至全脑，在阻断中脑边缘多巴胺通路的DRD4时，精神分裂症个体的阴性症状和认知障碍并无改善，同时，还会引发治疗效应外的问题（刘洋等，2012）。综上，考虑创造力这一因素在精神分裂症治疗中的作用显得尤为重要。

5.2 5-羟色胺系统

研究表明，5-羟色胺（5-HT）递质对涉及前额叶的认知执行功能具有重要作用（Di Giorgio et al.，2014），而促成其转化的色氨酸氢化酶（TPH1）则与创造力的总分或流畅性维度的得分显著相关（Runco et al.，2011）。张景焕等人（2015）的研究初步证实TPH 参与了创造潜能，而TPH1 基因也在精神分裂症的症状及障碍中起关键作用。而5-羟色胺转运体基因（SLC6A4）多态5-HTTLPR 既与发散思维、言语和图画创造力（Volf et al.，2009）显著相关，也与情感性精神障碍或精神分裂症亚型有关，并有助于缓解后者的症状程度（Golimbet et al.，2017），SLC6A4 mRNA 的降低则可能与精神分裂症的病理生理过程有关（Hernandez ＆ Sokolov，1997）。考虑到5-HT受体众多亚型中，精神分裂症患者大脑皮质5-HT1A 受体的功能存在异常，因此该受体可以作为改善患者认知障碍的潜在靶点（司天梅 等，2018）。5-HT2A 受体负责调节5-HT 在大脑中的传递，是5-HT 系统中最重要的兴奋性受体，作为抗精神病药物的主要靶点之一在治疗中发挥重要作用（Li et al.，2018）。目前临床上广泛关注5-羟色胺与多巴胺的交互作用对前额叶神经活动的调节效应。今后研究可以扩充这一领域的相关成果，寻求促进精神分裂症治疗的积极方案。

综上，创造力与精神分裂症之间有着显著的基因重叠（尤其集中于Neuregulin 1 基因），多种参与多巴胺传递的基因与5-羟色胺递质同时与创造力和精神分裂症相关联。由此可见，创造力与精神分裂症谱系存在共同分子遗传学机制。

6 评价与展望

当前学界一致认为，精神分裂症和创造力之间存在统计学上的显著相关（Becker，2014；Simonton，2019），但相关的方向和强度取决于许多因素，如精神疾病的特殊症状与严重程度、创造力的测量和创造力的类型等。此外，尽管目前已发现创造力与精神分裂症的倒U 型关系，但相关研究仍不够深入和完善。分析创造力与精神分裂症谱系的行为研究与神经机制，对揭示二者关系的本质，以及通过提高创造力进而提高精神分裂症患者的日常生活功能和生活质量都具有重要意义。具体而言，今后的研究可以从以下几方面进行深入研究。

6.1 对创造力与精神分裂症间倒U 型关系再认识

一方面Nelson 和Rawlings（2010）等人发现，精神分裂症的某些特征（如阳性症状、不寻常的感知体验等）与高层次的创造力有关。而另一方面Fink 等人（2014b）认为，创造力似乎只与精神分裂症的轻度症状有关，或主要是分裂型人格个体而非精神分裂症患者表现出了高创造力（Wang et al.，2017a）。Acar（2017）基于元分析技术，认为精神疾病和创造力呈倒U 关系：即轻度的精神疾病可能有助于创造力的提高，但其完整的症状则可能限制了创造力的发展。该观点得到了最近一些研究结果的支持，如创造力和慢性精神分裂症的负相关更强（Acar et al.，2018）。精神分裂症患者的创造力低于健康个体（Sampedro et al.，2019）的部分原因在于，创造力和认知灵活性有关（Wang et al.，2017a），而后者在精神分裂症患者中明显不足（Sampedro et al.，2019）。

但考虑到创造力有时可能并非属于健康的行为表现（如一个奇怪的、不同寻常的想法可能在某种程度上符合创造力的主要标准，即新颖性和原创性，而它本身可能并不具有现实意义），今后的研究在探讨创造力与精神分裂症谱系障碍的关系时，一方面应在明确精神分裂症谱系障碍严重程度的基础上，选取合适的被试开展研究，另一方面要客观应用创造力指标开展创新性评价，不过分誉美抑制解除状态下的一些怪异念头和行为，以推动对二者关系的全面而深入的认识。

此外，关于创造力和精神分裂症谱系障碍关系的研究不足还包括：（1）对精神分裂症谱系障碍的考察范围较窄，如对于人格特质方面除精神质人格、分裂型人格外少有涉及，对该谱系其它精神障碍如分裂情感性障碍的创造力探讨几近空白；（2）由于认知抑制研究范式的不统一（如潜在抑制、分心干扰抑制、优势反应抑制等），目前研究中关于认知抑制与创造力的关系的相关结论存在不一致；（3）从神经机制层面考察二者的脑区关联性及基因交互作用的研究还不够全面和深入。总的来说，未来还需要从更广泛的意义上深入开展精神分裂症谱系障碍的认知、神经机制研究及分子遗传学研究。

6.2 关于不同创造力领域中的被试主体选择

在不同的领域，创造力的发生机制以及基因基础都可能存在差异，因而相关领域的创造力主体的选取对于研究结论的准确性和适用性而言至关重要。如艺术天才罹患精神疾病的风险可能远高于科学天才（Maccabe et al.，2018）。因此，为更好地揭示创造力与精神分裂症谱系障碍关系的复杂性，未来研究不仅必须将艺术创造力与科学创造力区分开来，而且还必须区分不同的艺术领域（例如，文学作品与非文学作品）以及不同的科学学科（例如，自然科学与社会科学）（Kiritsis，2019）。此外，由于未能很好地区分相关变量，导致许多创造性思维测验测量的只是个体的创造性潜能而非创造性行为（Runco，2014）。为更清晰地探讨创造力与精神分裂症谱系障碍间的关系，今后的研究不仅需要针对不同的创造领域，还要针对所要测量的创造力的不同维度，实现对创造性个体的清晰界定和被试的精准选取。

6.3 创造力的概念、维度及测量

目前不同的研究涉及的创造力概念并不完全一致。如大多数研究基于Guilford（1950）关于创造性思维尤其是发散性思维的理论框架，将创造力（creativity）概念界定的核心聚焦于其产出特征——强调新颖或原创性和有用性或适用性的观念或产品（Carson，2014），但由于发散性思维与智力尤其是言语能力的密切关联，因而其对于创造力而言是必要而非充分条件。也有研究为涵括个体日常实施的创造行为和倾其所能或可实现的创造潜力，将创造力（creative competence）界定为是对个体创造的能力（creative ability）、创造的构思（creative ideation）和创造的成就（creative achievement）诸要素的综合反映（Stumm et al.，2011）。此外，还有研究将对于创造力的操作定义定位为一种特质还是能力，以及是通用各领域的品质还是具有领域特异性的品质等方面存在争议（Stumm et al.，2011）。

创造力与精神分裂症一样，本身是一个复杂、多维的结构，不同的研究可能分别考察了其中的某些方面。如基于创造性思维理论框架的创造力概念及创造性认知的双过程模型，虽然蕴含创造力的发散性（自动联想所致的新颖、原创性构思）（Lin ＆Lien，2013）和聚合性（有意识的控制加工产出适用性的唯一解决方案）思维两个方面的特征，但相关研究一般仅将发散性思维作为创造力评估的重要指标，由此多以原创性、流畅性或灵活性作为评估标准（Guilford，1967）。关于发散性思维测试的研究发现，高分裂型人格的个体由于更多地使用松散的联想和非常规思维而表现更好（Tsakanikos ＆ Claridge，2005），精神分裂症患者的设计流畅性保留完好但言语流畅性缺陷明显（Nemoto et al.，2005），在视觉空间意象表现任务上表现较好（Matthews et al.，2013）。而若是基于创造力的能力、构思和成就三维结构模型（Stumm et al.，2011）评估精神分裂症谱系障碍个体的创造力，则结果可能与此不同。

造成上述创造力和精神分裂症谱系障碍间的关系认识不一致的原因，除了部分源于不同研究涉及的创造力概念及维度的不同外，测量方式的不同也可能会导致研究结果存在差异。考虑到没有哪一种测量工具可以测量创造力的所有方面，很多研究仅用单一测量工具或仅涉及创造力特定方面的测量工具，导致相关研究结论的外部效度受限（王丽霞，2017）。

综上，创造力的概念、维度以及测量工具的不同均会对研究结果产生深远影响。因此未来的研究首先要更加清晰地界定创造力的概念，并区别不同创造力的维度，以提升创造力测量的结构效度。其次需要关注不同领域创造力的异同之处（Crabtree ＆ Green，2016），并以此为依据开发或选用有效的测量工具，提高创造力研究的效度。

6.4 神经认知功能与家庭及社会的交互作用

遗传与环境的交互作用共同导致了个体的发展，而遗传学的影响只有在特定环境条件下才会显现。在此意义上，基因与环境交互作用的研究显得至关重要（Zhang et al.，2018）。以往的研究发现，基因与环境的交互作用会影响个体的适应能力（张文新 等，2012），家庭和社会与基因的交互作用也会部分诱发个体的问题行为（如攻击行为、酗酒、吸毒）和精神疾病（Otten et al.，2012）。最新研究表明，个体的神经认知功能与社会因素会影响精神分裂症患者的创造力（Sampedro et al.，2020）。今后的研究可继续以此为突破口，探究个体的神经认知功能与社会环境的交互影响机制及可能的干预方案。

6.5 精神分裂症的创造力康复计划

目前各类精神疾病治疗一般首选药物治疗，同时辅以心理治疗（Fenner et al.，2017）。考虑到精神分裂症患者的创造力受损会降低其日常生活功能，而许多精神类药物也对此形成不利影响（Hanevik et al.，2013），因此提高精神分裂症患者的创造力也应成为病症的潜在治疗目标之一。精神分裂症的认知康复计划旨在通过提高创造力，改善精神分裂症患者的日常生活功能和生活质量。为推动该计划的实施，了解创造力的基础至关重要。为此，未来的研究应该：第一，继续深入识别和理解目前开展的全基因组关联工作，努力阐明创造力与精神分裂症的神经生物学原理，精准寻找涉及创造力康复的新的药物靶点，提高疗效、减少副作用，为最终产生新的治疗策略提供医疗基础（Birnbaum ＆ Weinberge，2020）。第二，认知康复方法需要整合创造力过程。精神分裂症康复应在系统地处理除认知障碍的其他方面（如动机、自尊和影响因素）的同时（Silverstein ＆Wilkniss，2004），纳入包括创造力在内的保护性认知因素，从而在降低易感基因的消极影响时，不破坏这类基因的积极影响（李亚丹 等，2016）。第三，创造力艺术疗法（CAT）作为临床医疗实践的重要组成部分，已成为综合医学研究领域的重点（Lily et al.，2018），未来干预可将该疗法作为潜在重心，整合精神分裂症未来康复计划中的其它创造力活动，以有效缓解相关症状改善预后。

总之，未来研究一方面应从更广泛的意义上，从认知、神经机制和分子遗传学等不同层面，结合基因和环境相互作用的视角，深入探讨创造力和精神分裂症谱系障碍的关系。另一方面，研究者需要结合不同领域精神分裂症谱系障碍个体的创造力特点，开发或选取更适合的测量工具，为有效开展创造力干预、丰富和拓展现有的行为-药物治疗的模式奠定基础，最终推动精神分裂症谱系障碍认知康复计划的成功实施。