尿调节素和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶对急性心肌梗死患者PCI 后发生急性肾损伤的预测价值

2024-01-16伊宰古丽吐尔逊董霞维尼拉马力斯米娜娃尔司马义丁雪茹

实用心脑肺血管病杂志 2024年1期

伊宰古丽·吐尔逊，董霞，维尼拉·马力斯，米娜娃尔·司马义，丁雪茹

作者单位：1.830054新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学第一附属医院心脏中心监护病房 2.830054新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学第一附属医院行政规培科 3.830054新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学第一附属医院综合外科（特需外科）

急性心肌梗死是临床突发性疾病，主要因冠状动脉粥样硬化斑块造成冠状动脉狭窄或阻塞，心肌组织发生严重缺血缺氧性损伤，其临床死亡率和致残率较高［1］。目前，PCI是治疗急性心肌梗死的常见措施，其能够挽救濒死心肌，改善心肌血供，进而降低患者死亡率［2］。但PCI后患者会出现不同程度的并发症，其中急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是较为严重的一种并发症［3-4］。基于此，本研究旨在探讨尿调节素（uromodulin，UMOD）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase，G6PD）对急性心肌梗死患者PCI后发生急性肾损伤的预测价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2021年2月—2023年2月在新疆医科大学第一附属医院心脏中心监护病房行PCI的急性心肌梗死患者285例，均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》［5］中急性心肌梗死的诊断标准。根据PCI后是否发生AKI［6］将所有患者分为AKI组（n=26）和非AKI组（n=259）。纳入标准：（1）符合PCI相关指征，无手术禁忌证；（2）PCI后血肌酐≥110 μmol/L；（3）病历资料完整。排除标准：（1）合并恶性肿瘤者；（2）合并凝血功能障碍、免疫系统疾病者。本研究经新疆医科大学第一附属医院伦理委员会审核批准〔批准文号：（2021）年伦审（001）号〕，所有患者及家属对本研究知情并签署知情同意书。

1.2 观察指标

（1）一般资料：采用自制一般资料调查表，面对面调查患者的性别、年龄、饮酒史、吸烟史、合并症〔高血压、糖尿病、脑血管病、肾功能不全（血肌酐为177～443 μmol/L定义为肾功能不全）〕及入院时Killip分级。（2）LVEF和血压：收集患者入院时LVEF、收缩压和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP），其中LVEF采用彩色多普勒超声诊断系统进行检测，收缩压和MAP采用水银柱血压计进行测量。（3）实验室检查指标：收集患者入院时实验室检查指标，包括WBC、PLT、血肌酐、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、尿酸、空腹血糖、UMOD及G6PD，其中WBC、PLT采用全自动血液分析仪进行检测，血肌酐、eGFR、尿酸采用胶乳免疫比浊法进行检测，空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法进行检测，UMOD采用酶联免疫吸附试验进行检测，G6PD采用全自动生化分析仪进行检测。（4）病情和治疗情况：收集患者的病情和治疗情况，包括罪犯血管、病变血管支数、发病至首次医疗接触时间、总缺血时间、造影剂用量、PCI路径。

1.3 统计学方法

使用SPSS 25.0统计学软件进行数据处理。计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验；急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析；绘制ROC曲线以评价UMOD、G6PD及二者联合对急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的预测价值。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 急性心肌梗死患者PCI后发生AKI影响因素的单因素分析

两组男性占比、年龄、饮酒史、吸烟史、合并高血压者占比、合并糖尿病者占比、合并脑血管病者占比、Killip分级、收缩压、MAP、PLT、空腹血糖、罪犯血管、发病至首次医疗接触时间、总缺血时间、造影剂用量及PCI路径比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组合并肾功能不全者占比、LVEF、WBC、血肌酐、eGFR、尿酸、UMOD、G6PD及病变血管支数比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 急性心肌梗死患者PCI后发生AKI影响因素的单因素分析〔n（%）〕Table 1 Univariate analysis of the influencing factors of AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

2.2 急性心肌梗死患者PCI后发生AKI影响因素的多因素Logistic回归分析

以急性心肌梗死患者PCI 后是否发生AKI 为因变量（赋值：否=0，是=1），以合并肾功能不全情况（赋值：未合并=0，合并=1）、LVEF（赋值：≥50%=0，＜50%=1）、WBC（赋值：＜11×109/L=0，≥11×109/L=1）、血肌酐（赋值：＜110 μmol/L=0，≥110 μmol/L=1）、eGFR〔赋值：≥60ml·min-1·（1.73 m2）-1=0，＜60 ml·min-1·（1.73 m2）-1=1〕、尿酸（赋值：＜420 μmol/L=0，≥420 μmol/L=1）、UMOD（赋值：≥120 mg/L=0，＜120 mg/L=1）、G6PD（赋值：≥8U/gHb=0，＜8U/gHb=1）及病变血管支数（赋值：＜2支=0，≥2支=1）为自变量，进行多因素Logistic回归分析，结果显示，合并肾功能不全、LVEF＜50%、血肌酐≥100 μmol/L、尿酸≥420 μmol/L、UMOD＜120 mg/L、G6PD＜8 U/gHb是急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的危险因素（P＜0.05），见表2。

表2 急性心肌梗死患者PCI后发生AKI影响因素的多因素Logistic回归分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of the influencing factors of AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

2.3 UMOD、G6PD及二者联合对急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的预测价值

ROC曲线分析结果显示，UMOD、G6PD及二者联合预测急性心肌梗死患者PCI 后发生AKI 的AUC分别为0.781〔95%CI（0.702～0.861）〕、0.771〔95%CI（0.689～0.853）〕、0.888〔95%CI（0.831～0.944）〕，见图1、表3。

图1 UMOD、G6PD及二者联合预测急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的ROC曲线Figure 1 ROC curve of UMOD，G6PD and their combination in predicting AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

表3 UMOD、G6PD及二者联合预测急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的ROC曲线分析结果Table 3 ROC curve analysis results of UMOD，G6PD and their combination in predicting AKI after PCI in patients with acute myocardial infarction

3 讨论

AKI是急性心肌梗死患者PCI后较为严重的并发症之一，其会增加患者自身感染风险，导致肾功能损伤，进而延长患者住院时间、提高临床病死率［7］。因此，分析急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的危险因素并及时干预，能加速患者康复，改善患者预后［8-9］。

本研究多因素Logistic回归分析结果显示，合并肾功能不全、LVEF＜50%、血肌酐≥100 μmol/L、尿酸≥420 μmol/L、UMOD＜120 mg/L、G6PD＜8 U/gHb是急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的危险因素，分析原因可能如下：（1）肾脏自身储备能力与AKI的发生相关，而肾功能不全会造成肾脏储备能力降低，导致机体在受到缺氧、缺血及炎症等因素刺激下不能很好地进行代偿［10-11］。（2）急性心肌梗死发病后心排血量骤减，心功能出现异常，LVEF降低，肾脏血流灌注量随之减少，进而增加AKI的发生风险［12-13］。（3）研究表明，入院时血肌酐升高的心肌梗死患者PCI后AKI发生风险升高［14-15］。血肌酐升高会导致肾血流量减少，肾小球滤过率降低，进而增加AKI发生风险。（4）研究表明，长期尿酸升高导致尿酸盐结晶并在血管壁沉淀，进而损伤血管内膜，导致血管内膜发生炎症反应，且累及肾小球、肾小管间质，进而增加AKI发生风险［16］。（5）UMOD是一种多功能蛋白，其能够调节肾脏离子通道活性、炎症反应等。AKI发生后UMOD合成及释放明显减少，故UMOD可作为预测AKI的重要标志物［17］。（6）G6PD以限速酶的形态存在于红细胞中。研究表明，急性心肌梗死患者PCI后G6PD水平明显降低，机体血管内皮功能出现障碍，进而增加肾功能损伤发生风险［18］。

本研究ROC曲线分析结果显示，UMOD、G6PD及二者联合预测急性心肌梗死患者PCI后发生AKI的AUC分别为0.781、0.771、0.888，提示UMOD联合G6PD对急性心肌梗死患者PCI后发生AKI具有一定预测价值。