急性前壁心肌梗死早期室壁瘤形成的心脏磁共振成像特征

王丽岚 陈焕平 王伟敏 许巧如 王斌

目的：探究急性前壁心肌梗死患者早期室壁瘤[急性心肌梗死后2周内心脏磁共振成像（CMR）下发现的室壁瘤]形成的CMR特征。

方法：对接受直接经皮冠状动脉介入治疗并在两周内完成CMR的108例急性前壁心肌梗死患者进行回顾性分析，按是否形成早期室壁瘤分为非室壁瘤组（n=72）和室壁瘤组（n=36）。将获得的CMR图像导入CVI42软件进行图像分析，建立Logistic回归分析模型，获取诊断早期室壁瘤的CMR参数。

结果：室壁瘤组较非室壁瘤组的年龄和钆延迟增强（LGE）面积更大，左心功能和心肌应变更差。多因素Logistic回归分析显示，LGE面积（OR=1.32，95%CI：1.071～1.628，P=0.009）、心尖角（OR=1.24，95%CI：1.041～1.475，P=0.016）、间壁二尖瓣环平面收缩期位移（间壁MAPSE，OR=0.36，95%CI：0.169～0.757，P=0.007）和整体纵向应变（GLS，OR=0.53，95%CI：0.154～0.953，P=0.046）与早期室壁瘤形成相关。ROC曲线分析显示，LGE面积、心尖角、间壁MAPSE和GLS的AUC分别为0.922、0.921、0.905和0.814，最佳临界值分别为28.5%、90°、8.245 mm和10.155%。

结论：使用CMR技术结合CVI42软件估测LGE面积、心尖角、间壁MAPSE和GLS可以帮助诊断急性前壁心肌梗死患者早期室壁瘤的形成。

室壁瘤是急性心肌梗死（AMI）后较为严重的并发症，发生率约15%～35%，死亡率也远高于无室壁瘤患者[1]。研究表明AMI后48 h内出现的早期室壁瘤，发生严重的心室解剖结构及功能重塑的可能性更大，远期预后也更差[2]。但目前关于早期室壁瘤形成的病理生理机制尚不清楚，且随着心脏磁共振成像（CMR）技术及人工智能（AI）后处理技术的迅猛发展，大量研究已证实心肌应变、细胞外容积（ECV）和二尖瓣环平面收缩期位移（MAPSE）等无创参数能更好反映心功能和心肌梗死区局部室壁运动能力，但这些参数是否能预测早期室壁瘤形成尚不清楚[3]。因此，本研究回顾了急性前壁心肌梗死患者早期室壁瘤（AMI后2周内CMR下发现的室壁瘤）形成的影像学资料，采用CMR新技术扫描和AI后处理技术分析图像，构建Logistic回归模型筛选出早期室壁瘤形成相关的CMR参数，帮助早期识别并干预高风险患者。

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究为单中心回顾性病例对照研究。选取2019年1月至2023年1月在厦门大学附属心血管病医院接受直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI），并于术后两周内接受CMR的急性前壁心肌梗死患者108例，按是否形成早期室壁瘤分为非室壁瘤组（n=72）和室壁瘤组（n=36）。入选标准：（1）年龄＞18岁且住院期间病历资料完整；（2）符合急性前壁心肌梗死的临床诊断标准；（3）入院后急诊行PCI；（4）直接PCI术后两周内完成CMR检查；（5）符合室壁瘤的CMR诊断标准。排除标准：（1）既往有陈旧性心肌梗死；（2）既往存在室壁瘤；（3）室壁瘤不典型或假性室壁瘤；（4）肝功能衰竭或肾功能衰竭等状况严重，或血液动力学不稳定。（5）存在CMR检查禁忌；（6）CMR图像质量差及扫描序列不完整。本研究符合国家制定的涉及人的生物医学研究伦理标准和世界医学协会最新修订的《赫尔辛基宣言》的要求。

CMR诊断室壁瘤的特征包括：（1）室壁瘤壁厚度不超过3 mm，显示出低信号强度；（2）在舒张期，室壁局限性膨出且变薄；在收缩期，室壁无运动或不协调运动；（3）瘤体与左心室腔相通，瘤口较大；（4）钆延迟增强（LGE）中瘤壁强化区与正常室壁连续[4]。

1.2 CMR检查

1.2.1 检查方法

使用GE SIGNA Pioneer/Architect 3.0T扫描仪（通用公司，美国）扫描，注射钆喷酸葡胺对比剂进行强化。分别进行电影、黑血、纵向弛豫时间定量（T1）、横向弛豫时间定量（T2）、心肌灌注和LGE成像。

1.2.2 图像分析（图1～4）

将CMR图像发送至扫描仪自带的后处理工作站和加拿大CVI42版本5.14.2软件进行分析处理。

（1）左心室功能分析：选择三维功能短轴和功能长轴模块进行常规心功能参数分析，分别在功能短轴导入短轴电影图像并选取四腔心作参考平面，在功能长轴导入两腔心和四腔心电影图像，点击AI操作键自动勾画从心底到心尖的内、外膜边界，最后软件自动分析左心室射血分数（LVEF）、侧壁MAPSE和间壁MAPSE等心功能指标（图1）。

（2）使用美国心脏协会（AHA）的17段牛眼图对心肌不同节段室壁厚度和运动情况评估[5]：使用CVI42软件自动分析，生成16段牛眼图（本研究排除了第17节段以减小测量误差）以显示各层面和节段的室壁运动和室壁增厚率（PSWT）等情况。

（3）心尖角分析：为了测量心尖角度，采用了LGE序列的四腔心和左心室流出道（LVOT）层面。以左心室心尖为起点，分别在心腔内膜的两侧划出一条长度约为1～2 cm的线段，通过测量这两条线段之间的夹角来计算心尖角度。分别测量四腔心和LVOT层面的心尖角度并取平均值，得出所需心尖角度数据（图2）。

（4）LGE区域和灰区分析（图3）：通过选择CVI42软件中的组织特征模块，结合AI技术，自动勾画出从基底部到心尖每层图像的心内、外膜，在同一层面用蓝色手动圈画正常心肌为感兴趣区域（ROI），选择大于正常心肌信号强度5倍标准差及以上的区域识别为LGE区域，勾选灰区分析选项，选择3倍标准差的区域识别为灰区，最后自动计算出LGE区域及灰区的质量和体积。

（5）心肌应变分析：用CVI42软件的Tissure Tracking功能测量心肌应变参数，将电影序列图像导入CVI42软件的Strain 模块，使用AI技术自动勾画双心室心内、外膜轮廓，最后软件自动对整个心动周期的轮廓追踪并进行整体及各节段应变分析，了解心肌整体及局部的运动方向及相对移动情况。通过软件自动获得整体心肌应变、16节段牛眼伪彩图及各应变曲线（图4）。

图4 心肌整体应变曲线图和牛眼图

1.3 统计学方法

使用SPSS 27.0软件进行统计分析。非正态分布连续变量采用中位数（P25，P75）表示，两组采用秩和检验；正态分布变量采用均值±标准差表示，采用独立样本t检验。分类变量资料以频数（%）表示，采用卡方检验或Fisher精确概率法检验。首先将有临床意义的参数（P＜0.05）纳入单因素Logistic回归分析，再从单因素分析中筛选出有显著临床意义的参数（P＜0.001）进行多因素Logistic回归分析，最后获得早期室壁瘤形成的CMR参数。采用ROC曲线分析多因素分析有意义指标的预测价值。

2 结果

2.1 两组急性前壁心肌梗死患者基线特征的比较（表1）

表1 两组急性前壁心肌梗死患者基线特征的比较[例(%)]

室壁瘤组除患者年龄高于非室壁瘤组（P＜0.001）外，其余基线指标两组差异均无统计学意义（P均＞0.05）。

2.2 两组急性前壁心肌梗死患者CMR参数的比较（表2）

表2 两组急性前壁心肌梗死患者CMR参数的比较（±s）

表2 两组急性前壁心肌梗死患者CMR参数的比较（±s）

项目非室壁瘤组 (n=72)室壁瘤组 (n=36)P值心尖室壁运动异常[例 (%)]12 (16.7)36 (100)＜0.001左心前壁运动异常[例 (%)]30 (41.7)28 (77.8)＜0.001二尖瓣反流[例 (%)]18 (25.0)16 (44.4)0.049三尖瓣反流 [例 (%)] 9 (12.5)4 (11.1)1.000心包积液[例 (%)]12 (16.7)16 (44.4)0.004胸腔积液[例 (%)]20 (27.8)8 (22.2)0.638 PSWT (%)42.91±30.2340.23±26.980.003室壁运动 (mm)*7.80 (6.00,9.85)6.27 (4.66,7.86)＜0.001 LVEF (%)40.02±11.8330.47±14.28＜0.001 LVEF≤35%[例 (%)]25 (34.7)26 (72.2)0.002 PFR (ml/ms)*0.30 (0.17,0.52)0.27 (0.20,0.37)0.732 PER (ml/ms)*0.28 (0.18,0.45)0.27 (0.21,0.35)0.981 LGE面积 (%)22.20±8.2532.14±7.86＜0.001 LGE体积 (ml)12.42±4.1515.67±6.350.002灰区体积 (ml)*4.16 (2.27,5.88)4.23 (1.71,6.25)0.757灰区质量 (g)4.88±2.885.70±3.120.174

（续表2）

表2 两组急性前壁心肌梗死患者CMR参数的比较（±s）

注：CMR：心脏磁共振成像；PSWT：室壁增厚率；LVEF：左心室射血分数；PFR：峰值充盈率；PER：峰值射血率；LGE：钆延迟增强；MVO：微血管阻塞；IMH：心肌内出血；TAPSE：三尖瓣环平面收缩期位移；MAPSE：二尖瓣环平面收缩期位移；GRS：整体径向应变；GCS：整体周向应变；GLS：整体纵向应变；GSRSR：收缩期整体径向应变率；GDRSR：舒张期整体径向应变率；GSCSR：收缩期整体周向应变率；GDCSR：舒张期整体周向应变率；GSLSR：收缩期整体纵向应变率；GDLSR：舒张期整体纵向应变率；T1：纵向弛豫时间定量；T2：横向弛豫时间定量；ECV：细胞外容积。*：以中位数（P25，P75）表示。

项目非室壁瘤组 (n=72)室壁瘤组 (n=36)P值MVO[例 (%)]13 (18.1)16 (44.4)0.005 MVO体积 (ml)0.94±0.631.46±0.580.287 IMH[例 (%)]5 (6.9)9 (25.0)0.014附壁血栓[例 (%)]4 (5.6)10 (27.8)0.002 TAPSE (mm)*21.44 (21.33,24.65)17.44 (15.87,19.87)0.002间壁MAPSE (mm)*9.87 (8.61,10.77)6.10 (4.67,7.87)＜0.001侧壁MAPSE (mm)10.32±2.028.98±2.110.002心尖角 (°)83.62±12.18106.41±11.49＜0.001 GRS (%)24.09±2.9721.42±3.130.002 GCS (%)-16.77±2.03-12.60±2.780.002 GLS (%)-11.08±2.02-8.12±2.24＜0.001 GSRSR (1/s)0.99±0.220.91±0.220.112 GDRSR (1/s)1.27±0.271.15±0.280.032 GSCSR (1/s)-0.90±0.24- 0.82±0.230.100 GDCSR (1/s)-1.07±0.20-0.90±0.260.002 GSLSR (1/s)-0.54±0.17-0.52±0.130.431 GDLSR (1/s)-0.68±0.19-0.56±0.150.003 T1 (ms)1 250.61±55.81 357.76±95.70＜0.001 T2 (ms)*39.87 (36.88,41.76)54.33 (49.54,57.84)＜0.001 ECV (%)*26.65 (24.89,30.19)32.46 (30.68,34.89)＜0.001

室壁瘤平均宽度为（32.03±8.36）mm，平均深度为（23.44±7.07）mm。室壁瘤组的室壁运动、PSWT、LVEF、三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）、间壁MAPSE、侧壁MAPSE、整体径向应变（GRS）、整体周向应变（GCS）绝对值、整体纵向应变（GLS）绝对值、舒张期整体径向应变率（GDRSR）、舒张期整体周向应变（GDCSR）绝对值和舒张期整体纵向应变率（GDLSR）绝对值均小于非室壁瘤组（P均＜0.05）；心尖角、心尖室壁运动异常、左心前壁运动异常、心肌内出血（IMH）、附壁血栓、二尖瓣反流、心包积液和LVEF≤35%的发生率、LGE面积和体积、微血管阻塞（MVO）、T1、T2和ECV均高于非室壁瘤组（P均＜0.05）。其余CMR参数差异均无统计学意义（P均＞0.05）。

2.3 早期室壁瘤形成的多因素Logistic回归分析（表3）

表3 早期室壁瘤形成的多因素Logistic回归分析（n=108）

将上述具有统计学意义的参数（P＜0.05）进行单因素分析，再将单因素分析结果中具有重要意义的参数（P＜0.001）进行多因素Logistic回归分析（由于LVEF与LVEF＜35%具有强相关性，仅纳入LVEF）。

多因素Logistic回归分析显示，LGE面积（OR=1.321，95%CI：1.071～1.628，P=0.009）、心尖角（OR=1.238，95%CI：1.041～1.475，P=0.016）、间壁MAPSE（OR=0.363，95%CI：0.169～0.757，P=0.007）和GLS（OR=0.534，95%CI：0.154～0.953，P=0.046）与早期室壁瘤形成相关。

2.4 ROC曲线分析（图5、6）

图5 LGE面积和心尖角的ROC曲线

对LGE面积、心尖角、间壁MAPSE和GLS四个CMR参数进行ROC曲线分析，得到AUC值分别为0.922、0.921、0.905和0.814。其中LGE面积的临界值为28.5%，灵敏度为91.7%，特异度为80.6%；心尖角的临界值为90°，灵敏度为94.4%，特异度为72.2%；间壁 MAPSE的临界值为8.245 mm，灵敏度为88.9%，特异度为81.9%；GLS的临界值为10.155%，灵敏度为80.6%，特异度为73.7%。

3 讨论

本研究表明使用CMR技术结合CVI42软件估测LGE面积、心尖角、间壁 MAPSE和GLS可以帮助诊断急性前壁心肌梗死患者早期室壁瘤的形成。

既往有研究表明，AMI急性期LGE面积为室壁瘤提供了最强的预测意义，其中ROC曲线表示LGE的最佳截止值为30.90%，ECV的最佳截止值为33%，以区分室壁瘤和非室壁瘤[6]。本研究得出类似结论，发现早期室壁瘤患者心肌梗死LGE的面积是诊断早期室壁瘤的CMR参数，LGE面积每增加1%，急性前壁心肌梗死患者合并早期室壁瘤的风险增加32.1%，不过由于ECV测量的样本太少，未行多因素分析。根据ROC曲线分析显示，LGE面积诊断早期室壁瘤形成的临界值为28.5%，该模型表现出较高的灵敏度（91.7%）和特异度（80.6%），这提示，LGE面积可作为诊断早期室壁瘤形成的有效参数。

对于早期室壁瘤形态学不典型的患者，除了观察室壁运动异常及测量室壁厚度外，本研究发现测量心尖角大小可提高诊断早期室壁瘤的灵敏度，室壁瘤组患者的心尖角度更大多为钝角，而非室壁瘤组则多为锐角，在多因素Logistic分析中具有统计学意义。此外还发现急性前壁心肌梗死并早期合并室壁瘤的患者的心尖部最容易受累，本研究中室壁瘤均位于心尖部，这可能是由于心尖角度的增大室壁向外膨出引起室壁层的不协调运动导致。根据ROC曲线分析结果显示，使用心尖角度诊断早期室壁瘤形成的临界值为90°，当心尖角每增加1°，早期室壁瘤发生的风险增加23.8%，该模型表现出较高的灵敏度（94.4%）和相对较低的特异度（72.2%）。这些指标强调了心尖角度作为诊断早期室壁瘤形成的一种有用工具，但也表明其特异度相对较低，需要进一步的研究和验证。

MAPSE体现的是在四腔心层面从收缩末期到舒张末期二尖瓣环的运动情况，心内膜下心肌纤维主要是纵向的，MAPSE是左心室纵向功能的标志并已被证明与左心收缩功能相关[7]。既往研究表明，AMI后MAPSE在患者的风险分层中具有重要的预测价值，例如当MAPSE＜8 mm时住院率和死亡率的风险增加3倍[8]。Rangarajan等[9]研究显示，在发生不良心血管事件的冠状动脉疾病患者中，侧壁MAPSE明显降低。Romano等[10]表明存在收缩功能受损的患者中无论患者的LVEF是否低于35%，侧壁MAPSE＜9 mm是全因死亡率的有效预测因素。本研究初步验证了CMR测量的MAPSE可作为急性前壁心肌梗死早期室壁瘤形成的新指标，且急性前壁心肌梗死患者发生室壁瘤的风险随间壁MAPSE的降低而增高。通过ROC曲线分析，间壁MAPSE诊断早期室壁瘤形成的临界值为8.245 mm，灵敏度为88.9%、特异度为81.9%。这种新的CMR参数可对传统的LVEF进行补充，提供AMI后主要不良心血管事件的风险预测及预后信息。

研究表明，LVEF等常规参数评估左心室功能比较局限，不能准确识别细微的心功能变化[11]。心肌应变是一种敏感且无创的CMR心功能评估参数，可评估心肌运动和受损后的纤维组织形变[12]。本研究采用的是组织追踪技术测量心肌在周向、径向和纵向方向上的应变从而分析心肌整体的收缩和扩张情况[13]。GRS反映短轴方向上心肌向心性增厚的情况，GCS反映短轴方向上心肌纤维环向周径缩短的情况，而GLS反映长轴方向上心肌纤维在收缩末期从心尖段至基底段缩短的情况[11]。正常人的心肌纤维在从基底部到心尖部的方向上呈逐渐旋转的形态，因此GCS和GLS从基底部到心尖部呈逐渐上升的趋势；而室壁瘤患者存在受损心肌变薄和心脏扩大，从而会使心肌纤维过度拉长和排列紊乱（多呈网络样排列），最终导致心肌应变不同程度的下降。近年来研究发现，AMI患者再灌注后各节段心肌从远端区域到梗死心肌区域进行性恶化，其中GLS较其他参数能更加敏感地评估局部心肌功能障碍[14]，纵向应变收缩期峰值区分AMI患者心肌梗死区域与非梗死区域的最佳临界值为-13.14%，而区分非透壁性心肌梗死和透壁性心肌梗死的最佳临界值为-9.39%[15]。本研究对早期室壁瘤形成的心肌应变进行探究，并发现，室壁瘤组所有左心室整体心肌应变参数GRS、GCS和GLS均明显低于非室壁瘤组，提示早期室壁瘤心肌形变受损导致心室舒缩功能障碍。本研究发现GLS最佳临界值10.155%能够区分早期室壁瘤和非室壁瘤患者，此参数灵敏度较高为80.6%，但特异度较低为73.7%，未来还需开展更多的研究进行验证。既往研究将心肌应变参数与其他心功能参数联合可进一步提高预测价值，如峰值充盈率（PFR）和峰值射血率（PER）可以更加准确地预测室壁瘤[16]，但本研究发现PER和PFR对早期室壁瘤的预测价值不大，可能由于在早期室壁瘤形成阶段，PER和PFR变化细微未见明显差异，未来可采用新技术进一步探索。

利益冲突：所有作者均声明不存在利益冲突