71 例嗜酸细胞性胃肠炎的临床特征和预后分析

白娅娅 唐碧雯 胡月亮 左君丽 姚玮艳

（上海交通大学医学院附属瑞金医院a. 消化内科；b. 老年病科，上海 200025）

嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis,EGE）是一种少见的慢性消化系统疾病，以胃肠道组织嗜酸性粒细胞（eosinophils, EOS）浸润、胃肠壁水肿增厚为特征。1937 年Kaijser 等[1]首次描述该疾病，1970 年Klein 等[2]将其分为黏膜型、肌层型、浆膜型。 1990 年Talley 等[3]提出EGE 的诊断标准，包括存在胃肠道症状；病理活组织检查（活检）显示从食管到结肠的胃肠道有1 个或1 个以上部位的EOS 浸润， 或有放射学结肠异常伴外周血EOS 增多；除外其他引起胃肠道EOS 浸润的疾病，如寄生虫感染、EOS 增多症、克罗恩病、结缔组织病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性、Menetrier 病等。

EGE 患者的临床表现与病变部位、累及范围和深度有关。EGE 的影像学表现缺乏特异性。CT 可见胃肠道黏膜弥漫增厚或结节样改变、 肠腔狭窄、腹腔内积液等[4]。 有研究提出小肠CT 对肠道炎症性疾病的诊断具有重要意义[5]，但目前缺乏相关研究探讨小肠CT 和小肠磁共振成像 （magnetic resonance image, MRI）在EGE 中的应用。 内镜检查和病理活检在EGE 的诊断中具有不可替代的作用，尽管目前有许多研究探讨EGE 的内镜特征[6-7]，但多为病例报道[8]，仍缺乏特异性的内镜下表现辅助临床诊断，指导病理活检。 国内关于EGE 的研究多为个案报道或小型病例系列研究，EGE 在我国的疾病自然史并不明确。

本研究收集我院明确诊断为EGE 的患者71 例，分析临床资料，通过电话随访预后，分析患者的临床表现、实验室检查、影像学特点、内镜和病理特征、治疗及预后情况。

资料与方法

一、选取对象

回顾性分析2003 年10 月至2019 年5 月上海交通大学医学院附属瑞金医院（瑞金医院）明确诊断为EGE 的患者71 例。 纳入标准：①存在胃肠道症状； ②病理活检显示从食管到结肠的胃肠道有1 个或1 个以上部位的EOS 浸润，或有放射学结肠异常伴外周血EOS 增多； ③除外寄生虫感染和胃肠道以外引起EOS 增多的疾病， 如结缔组织病、EOS 增多症、克罗恩病、淋巴瘤、原发性淀粉样变性、Menetrier 病等。 排除标准： ①诊疗信息严重缺失；②EGE 诊断不明确；③合并寄生虫感染、结缔组织病、恶性肿瘤、炎症性肠病等。

二、一般临床资料及实验室检查资料

收集患者姓名、性别、年龄、身高、体重、体质量指数（body mass index, BMI）、实际住院天数、体重变化情况、民族、职业、文化程度、婚姻状况、吸烟饮酒史、过敏性疾病史、过敏性疾病家族史、食物过敏种类，起病情况及诱因、主要症状、确诊前症状持续时间等。收集实验室检查资料，包括血常规、外周血EOS 直接计数、 粪便常规及隐血、 红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR）、C 反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、肝功能、肾功能、血清免疫球蛋白、 血清细胞因子、EOS 阳离子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等资料。 同时比较分析黏膜型、肌层型、浆膜型EGE 患者的临床特点，以期全面描述EGE 的临床特征。 黏膜型主要表现为腹痛、腹泻和吸收不良等；肌层型为肠腔狭窄、腹痛、恶心呕吐，严重者可导致肠梗阻；浆膜型以富含EOS 的腹水为特征， 伴有腹痛和腹胀。

三、 影像学检查和内镜及病理

收集患者腹部增强CT、小肠CT、小肠MRI 检查资料，详细回顾检查报告，记录影像学描述特点。收集EGE 患者胃肠镜检查报告， 记录内镜下表现特征。 收集胃肠镜活检病理报告，记录活检部位数目、活检组织总数、单个部位活检组织数目，病理EOS 计数等。以组织EOS 浸润≥20/高倍视野（high power field, HPF）作为EGE 的病理诊断标准，记录胃肠镜病理活检阳性率。

四、治疗及预后

本研究通过瑞金医院伦理委员会认证，取得患者知情同意后，通过电话随访预后，包括激素治疗情况、联合用药情况、是否复发、复发频率及诱因，激素治疗情况及复发后治疗等。复发定义为反复发作类似的临床症状，伴或不伴外周血EOS 升高。

五、统计学方法

运用SPSS 20.0 统计软件进行统计学分析。 计量资料以±s表示；若资料符合正态分布，则2 组间比较采用Studentt检验；若不符合正态分布，以中位数（四分位数）[M（Q1，Q3）]表示，用非参数秩和检验。计数资料以百分比表示，组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Logistic 回归。P＜0.05 定义为差异有统计学意义。

结果

一、一般临床资料

71 例EGE 患者中男性46 例，女性25 例，男女比例为1.8∶1。 年龄1～75（25.18±21.44）岁。 28 例（39.4%）有过敏性疾病史，其中食物过敏（48.1%）较常见。 在食物过敏中，以奶制品过敏（57.1%，8/14）和蛋类过敏（57.1%，8/14）为主。

二、临床表现

71 例EGE 患者临床可表现为腹痛53 例（74.6%）、腹泻32 例（45.1%）、腹胀19 例（26.8%）、恶心17 例（23.9%）、 呕吐18 例（25.4%）、 腹水3 例（4.2%）、发热3 例（4.2%）、便血9 例（12.7%）；部分患者可有嗳气3 例（4.2%）、黏液便2 例（2.8%）、腹部包块1 例 （1.4%）、 低蛋白血症1 例 （1.4%）。25.4%（18 例）的患者伴有体重下降。 确诊前症状持续半年以上者（32 例，45.1%）较持续2 周以内（25例，35.2%）及2 周至半年者（14 例，19.7%）多见（P＜0.05）。

三、实验室检查

71 例EGE 患者中51.1%过敏原检测阳性。 外周血EOS 计数与EOS 直接计数平均值差异无统计学意义[1.40（0.40，3.94）×109/L 比2.44（0.48，7.23）×109/L，P＞0.05]。 EOS 直接计数升高的比例高于EOS间接计数升高的比例 （92.3%比73.2%，P=0.043）。血清白蛋白（albumin, Alb）、前白蛋白（prealbumin,PAB） 降低的EGE 患者分别占36.6%（26 例）、43.7%（31 例）。ESR、CRP 升高的患者分别占14.1%（10 例），21.1% （15 例）； 免疫球蛋白E （immunoglobin E, IgE）升高者占45.6%（26/57）。白介素（interleukin，IL）-2、IL-6、 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）升高者分别占44.4%（8/18）、59.1%（13/22）和64.0%（16/25）。 1 例患者检测血清ECP 水平升高。

四、不同类型EGE 患者临床表现

71 例EGE 患者中，黏膜型56 例、肌层型4 例、浆膜型11 例。 黏膜型以腹痛（76.8%）为主要表现；浆膜型中腹胀（72.7%）症状常见。浆膜型EGE 患者腹胀（P=0.001）和恶心（P=0.033）症状占比显著高于黏膜型EGE 和肌层型EGE。 黏膜型EGE 确诊前症状多持续半年以上（53.6%）。黏膜型EGE 患者EOS升高的比例显著大于浆膜型（χ2=10.457,P=0.003）。浆膜型EGE 患者单次复发的比例显著高于黏膜型（5/6 比4/29， χ2=9.208，P=0.020）。 黏膜型（23/29）、肌层型（1/1）、浆膜型（1/6）EGE 患者多次间断复发的比例有显著差异（χ2=9.340，P=0.007）（见表1）。

表1 不同类型EGE 患者临床表现[±s/%（n）]

表1 不同类型EGE 患者临床表现[±s/%（n）]

临床资料黏膜型（n=56）肌层型（n=4）浆膜型（n=11）t/Z/χ2P临床表现[n（%）]腹痛76.8（43/56）50.0（2/4）72.7（8/11）1.4410.487腹胀17.9（10/56）25.0（1/4）72.7（8/11）14.1300.001恶心17.9（10/56）25.0（1/4）54.5（6/11）6.7980.033呕吐23.2（13/56）25.0（1/4）36.4（4/11）0.8400.657腹泻48.2（27/56）50.0（2/4）27.3（3/11）1.6700.434低蛋白血症1.8（1/56）00--症状存在时间[n（%）]2 周以内14.3（8/56）25.0（1/4）45.5（5/11）5.7170.060 2 周到半年32.1（18/56）25.0（1/4）54.5（6/11）2.2160.330半年以上53.6（30/56）50.0（2/4）00.0191.000实验室检测指标过敏试验阳性[n（%）]52.5（21/40）25.0（1/4）50.0（3/6）1.1000.577 EOS 计数（×109/L）1.30（0.38，3.84）2.44（0.21，7.55）2.10（0.89，8.00）2.6050.272 EOS 直接计数（×109/L）2.05（0.45，4.31）-8.60±7.504.2520.119血清IgE（kU/L）143.00（42.55，294.50）166.63±146.19258.00（66.90，648.00）0.9080.635 EOS 升高[n（%）]90.5（19/21）25.0（1/4）36.4（4/11）13.0280.010 IgE 升高[n（%）]44.4（20/45）33.3（1/3）55.6（5/9）0.5660.754 IgA 降低[n（%）]30.0（12/40）33.3（1/3）00.0001.000复发情况[n（%）]复发64.4（29/45）33.3（1/3）66.7（6/9）1.2260.542单次复发13.8（4/29）083.3（5/6）9.2080.020多次间断复发79.3（23/29）1/116.7（1/6）9.3400.007症状持续6.9（2/29）00--复发伴EOS 升高的比例[n（%）]41.4（12/29）25.0（1/4）27.3（3/6）0.6260.731

五、影像学结果

71 例EGE 患者中28 例接受腹部增强CT 检查，可见黏膜分层强化（62.0%）、管壁增厚（29.6%）、肠系膜淋巴结肿大 （48.1%）、 腹膜后淋巴结肿大（12.5%）等表现。16 例患者行小肠CT 检查，提示胃肠道管壁增厚（87.5%）、黏膜强化（56.3%）等。16 例患者行小肠MRI 检查，43.9%提示黏膜分层强化，表现为黏膜层和浆膜层均呈低信号，黏膜下层呈高信号， 抑脂真稳态进动梯度回波序列 （true fast imaging with stead-state precession，true FISP） 上黏膜下高信号未被抑制，提示呈水肿改变（见表2、图1）。 行小肠CT(10/16)和小肠MRI 检查（15/16）的EGE 患者以黏膜型为主（见表3）。

图1 EGE 患者腹部影像学检查

表2 71 例EGE 患者影像学检查资料（%）

表3 不同类型EGE 小肠CT 和小肠MRI 影像学特征（n）

六、EGE 内镜下表现

71 例EGE 患者中51 例（71.8%）接受胃镜检查，提示黏膜充血水肿35 例（49.3%）、糜烂22 例（31.0%）、溃疡8 例（11.3%）、红斑7 例（9.9%）、息肉2 例（2.8%）病变。 53 例（72.3%）接受肠镜检查，其中42 例有详细描述， 提示黏膜充血水肿25 例（59.5%）、糜烂17 例（40.5%）、溃疡11 例（26.2%）、红斑5 例（11.9%）、息肉5 例（11.9%）。 1 例患者行经肛小肠镜检查，主要见结肠内黏膜散在弥漫充血水肿呈斑片状改变，考虑结肠慢性炎症。 1 例患者行胶囊内镜检查，提示胃窦黏膜花斑样充血、黏膜糜烂，所见空回肠未见溃疡、增生及血管畸形，小肠绒毛完整、发育良好（见图2）。

图2 EGE 患者内镜下特征

七、EGE 内镜下病理活检结果

在51 例接受胃镜检查的EGE 患者中43 例接受胃镜活检，平均活检部位数（1.95±1.04）个，平均活检组织数为（2.84±1.98）块。 在53 例接受肠镜检查的EGE 患者中45 例接受肠镜下活检， 平均活检部位数为（2.44±1.51）个，平均活检组织数为（3.69±2.50）块（见表4）。 病理活检阳性率胃镜为20.9%，肠镜为31.1%。 胃和肠组织病理EOS 计数在男性和女性、儿童和成人之间差异无统计学意义（P＞0.05）。胃窦部与十二指肠球部组织EOS 病理计数差异无统计学意义（16.33±17.38 比22.0±12.52，t=-0.822，P=0.422）。 胃肠镜活检阳性率与活检部位数目显著相关[胃： 优势比（odds ratio，OR）=1.875，95%CI：1.272～3.379，P=0.012；肠：OR=2.214，95%CI：0.330～1.198，P=0.014]，与活检总数无显著相关性（胃：P=0.381，肠：P=0.553）。

表4 EGE 患者胃肠镜病理活检情况（±s）

表4 EGE 患者胃肠镜病理活检情况（±s）

平均活检部位数（个）胃镜活检（n=43）2.84±1.9819.63±14.61.95±1.04食管（n=7）1.14±0.3820±0.00-胃窦（n=42）1.52±0.7116.33±17.38-胃体（n=8）1.63±1.06--胃底（n=2）1.50±0.71--胃角（n=1）---胃肠镜病理活检平均活检数目（块）EOS 病理计数/HPF十二指肠球部（n=12）1.17±0.3922.0±12.52-降部（n=9）1.44±0.89--肠镜活检（n=45）3.69±2.5027.71±17.072.44±1.51末端回肠（n=18）1.61±1.0434.17±18.55-回盲部（n=13）1.46±1.1331.00±17.45-升结肠（n=11）1.55±0.6935.00±15.00-横结肠（n=18）1.39±0.7022.22±12.78-降结肠（n=20）1.55±0.6920.00±14.14-乙状结肠（n=24）1.29±0.4622.50±21.04-直肠（n=9）1.22±0.4413.33±8.76-肝区（n=2）1.00±0.00--

八、治疗及预后

电话随访71 例EGE 患者， 随访成功57 例（80.3%）， 其中71.9%（41 例） 接受激素治疗，77.19%（44 例）联合其他药物治疗，联合用药的数量平均（2.23±0.95）种，包括饮食撤除治疗（14/44，31.8%），质子泵抑制剂（proton pump inhibitor, PPI）（30/44，68.2%）、抗过敏药（11/44，25.0%）、菌群调节剂（15/44，34.1%）、白三烯调节剂（2/44，4.5%）、胃黏膜保护剂（4/44，9.1%）、解痉剂（4/44，9.1%）、神经功能调节剂 （3/44，6.8%）、 促胃动力药（1/44，2.3%）、吸入性激素（1/44，2.3%）等。 在随访成功的57 例患者中，63.2%（36 例）有复发，其中69.4%为多次间断性复发，25.0% 为单次复发，5.6%的患者症状持续。复发诱因包括激素减量（50.0%）、饮食相关（33.3%）、季节相关（11.1%）、感染（5.6%）等。41.7%的患者复发时伴外周血EOS 升高，44.4%复发后再次接受激素治疗，均获得缓解。 浆膜型EGE单次复发比例显著高于黏膜型（83.3%比13.8%，P=0.007）。黏膜型EGE 多次间断复发的比例显著高于浆膜型（79.3%比16.7%，P=0.007）。

九、复发危险因素分析

与无复发患者相比， 复发患者的外周血EOS直接计数水平更高（P=0.01），血清CRP 升高比例更高（P=0.044）。 但CRP 升高的比例暂不能认为是EGE 复发的危险因素（OR=4.75，P=0.058，95%CI：0.946～23.845）。复发患者菌群调节剂的使用率低于无复发者（22.2%比52.9%，P=0.036），肠道菌群调节剂的使用有助于降低EGE 的复发率（OR=0.254，P=0.041，95%CI：0.068～0.946）（见表5）。

表5 复发患者和无复发患者临床资料比较[±s/%/M（Q1，Q3）]

表5 复发患者和无复发患者临床资料比较[±s/%/M（Q1，Q3）]

实验室检测指标复发（n=36）无复发（n=21）t/χ2/ZP年龄（岁）24.08±17.6632.33±26.34-1.2780.211外周血EOS 计数（×109/L）2.24（0.59～4.83）1.30（0.38～5.73）-1.2000.230 EOS 直接计数（×109/L）4.43±3.050.74±0.852.8710.010血红蛋白（g/L）134.89±18.99127.71±13.861.5100.137白蛋白（g/L）36.97±5.6235.67±8.240.7110.480 ESR（mm/1h）5.00（2.00～11.50）7.00（0.10～4.15）-0.3410.773 CRP（mg/L）2.00（0.43～15.25）0.74（0.10～28.00）-0.5370.591 CRP 升高比例（%）33.39.54.0580.044 IgG（mg/L）10 137.9±2 420.79 684.0±2 939.20.5250.603 IgG4（mg/L）10.4±6.66.1±5.91.2270.245 IgE（U/mL）169.00（71.80～15.25）100.00（27.55～354.50）-1.1510.250 IgA（mg/L）1 587.9±811.31 460.7±1 171.90.4010.691 IgM（mg/L）1 230.0（912.5～1 447.5）1 075.0（682.5～1 742.5）-1.1700.242 Il-2（μg/L）616.75±290.42764.63±477.12-0.7490.466 IL-6（μg/L）6.41±5.404.88±2.570.7590.459 IL-10（μg/L）5.00（5.00～11.20）5.00（5.00～16.20）-1.5900.112 TNF（pg/mL）8.27（5.81～22.40）13.50（11.94～24.55）-0.3780.705菌群调节剂使用（%）22.252.95.429＜0.05 CRP 升高比例（%）33.39.54.058＜0.05

讨论

本研究收集了近16 年我院明确诊断为EGE的患者，结果显示EGE 好发于中青年，多与过敏相关，与美国学者Jensen 等[9]的结论基本一致。嗜酸细胞性胃肠道疾病（eosinophilic gastrointestinal disease,EGID）中，亚洲国家以EGE 为主[10]，日本关于EGE的特征类似于其他亚洲国家。 2013 年Kinoshita等[11]的研究表明日本EGE 中男女比例为1.2∶1，本研究中男女比例略高于上述研究。

既往研究表明EGE 可能和食物过敏有关，本研究中39.4%的患者有过敏史，其中以食物过敏最多见，51.1%过敏原检测阳性，73.2%外周血EOS 升高，45.6%血清IgE 升高，33.8%起病与饮食有关。54.9%患者起病前无明显诱因， 部分患者外周血EOS 可能正常甚至降低，一半左右的患者过敏原检测阴性， 因此关于EGE 的发病机制非常有必要进一步研究。 2 型辅助性T 细胞（helper T cell 2，Th2）参与的、EOS 相关的免疫炎症是目前研究的热点，多种免疫靶点相关生物制剂已崭露头角[12]，其临床疗效还需要进一步探讨。

临床表现方面，EGE 患者的临床表现与病变范围和累及的深度有关。Talley 等[3]和Chang 等[13]分别收集了美国梅奥医学中心1950—1987 年和1987—2007 年诊断为EGE 的患者， 根据Klein 分型将其分为黏膜型、肌层型、浆膜型，描述了该病的临床特征。在Talley 等[3]的研究中，EGE 临床表现以腹痛最为常见；Chang 等[13]研究中，黏膜型（n=52）主要表现为腹痛、腹泻，肌层型（n=3）主要为恶心呕吐，浆膜型（n=4）仍以腹痛为主要表现，同时提出EGE 的疾病谱明显向黏膜型转换。本研究中黏膜型56 例、肌层型4 例、浆膜型11 例，临床表现以腹痛为主，疾病分型和临床表现均与上述研究类似。

实验室检查方面， 本研究中EGE 患者有外周血EOS 计数升高、血清IgE 升高、过敏试验阳性等，均与Talley 等[3]的研究结果一致。 此外，本研究还发现EGE 患者外周血EOS 直接计数升高的百分比显著高于EOS 间接计数， 检测EOS 直接计数可能更有利于准确评估EGE 患者外周EOS 实际升高情况。 本研究发现浆膜型EOS 平均计数与黏膜型无显著差异， 而其EOS 升高的比例低于黏膜型。 同时， 还发现EGE 患者伴有血清IgG 和IgA 水平下降。 Chu 等[14]的研究发现，EOS 缺乏的小鼠模型中IgA 阳性的浆细胞及分泌型IgA （secretory IgA,sIgA）均减少，可能是本研究中EGE 患者血清IgA下降的可能原因之一。 本研究中有1 例外周ECP 水平升高。 目前有不少研究提出ECP 也许能够成为EGE 诊断的血清学生物标志物[15]，有待深入研究。

EGE 的影像学表现缺乏特异性。 1990 年MacCarty 等[16]收集了美国梅奥医学中心1950—1987 年诊断为EGE 并行钡剂造影的患者20 例，分析发现1/3 以上的患者影像学表现正常，黏膜皱襞增厚是EGE 钡剂造影最显著的影像学特征。 研究表明，EGE 的CT 影像学表现与EOS 浸润胃肠壁的部位及深度有关，具有一定的特征性，结合临床表现和外周血EOS 增高，可提示EGE 的诊断[4]。 本研究中，28 例患者行腹部增强CT 检查， 无明显特异性，需结合临床表现、实验室检查、内镜及病理等综合诊断。 国内外研究表明，64 排CT 小肠造影在肠道炎症性病变的诊断中具有良好的应用[5]；Han 等[17]也提出小肠CT 和小肠MRI 在小肠炎症性疾病，如克罗恩病及肿瘤方面有较好的诊断参考价值。本研究中各有16 例患者行小肠CT 和小肠MRI 检查，小肠CT 黏膜分层强化特有的“靶征”和“轨道征”有助于EGE 的诊断； 小肠MRI 在肠壁水肿诊断方面具有其独特的优势。 通过亚组分析发现，行小肠CT和（或）小肠MRI 检查的EGE 患者均以黏膜型为主，其次为浆膜型， 肌层型少见， 表明小肠CT 和小肠MRI 可能对于黏膜型EGE 具有较高的诊断价值。

EGE 患者内镜表现无特异性，本研究中胃镜表现以黏膜充血水肿最常见，其次为糜烂，红斑和息肉比较少见。结肠镜以黏膜充血水肿及糜烂最为常见。病理是诊断EGE 的关键，然而病理诊断EOS 计数切点值尚未统一。 2018 年Kiss 等[18]的荟萃分析中提出， 尚无高质量的研究证据支持胃肠道EOS计数正常切点值的界定。 Silva 等[19]的研究中，回顾性分析了33 名正常儿童胃肠道内镜活检EOS 浸润情况，结果显示胃底和胃体黏膜固有层深部EOS计数高于浅表EOS 计数， 小肠中盲肠EOS 计数最高，结肠中以升结肠最高，呈逐步递减趋势。本研究中十二指肠球部EOS 计数略高于胃窦部， 但差异无统计学意义。 胃镜多数在胃窦部取活检，胃窦部EOS 计数小于目前EGE 的病理诊断标准， 可能会降低胃镜活检在EGE 中诊断的阳性率， 因此建议EGE 患者胃镜多点活检，包括十二指肠。 国内温小恒等[20]的研究建议临床中怀疑EGE 者应多点、多次内镜下活检，特别是在十二指肠处多次活检。 本研究还发现， 胃肠镜活检阳性率与活检部位数目相关，而与活检总数无相关性，考虑与EGE 病变范围散在、呈斑片状分布有关，因此建议内镜下多部位活检，胃镜包括十二指肠，肠镜包括末端回肠和盲肠在内的各段结肠， 有助于提高EGE 病理诊断阳性率， 单部位多次活检并不能提高EGE 病理诊断的阳性率。 同时本研究通过比较不同年龄、 性别EGE 之间的胃肠道病理EOS 计数， 发现胃肠镜病理EOS 计数在上述组间差异均无统计学意义。 考虑本研究为回顾性研究，样本量较小，期待以后更大样本的前瞻性研究进一步探讨。

本研究结果显示EGE 的复发以多次间断复发为主，少数呈持续性慢性复发性病程。 黏膜型主要呈多次间断复发病程， 浆膜型主要呈单次复发病程。 复发者再次接受激素治疗可获得缓解；与Pineton 等[21]的结果基本一致。本研究中，34.1%的患者接受菌群调节剂治疗，复发患者菌群调节剂的使用率低于无复发者，肠道菌群调节剂的使用可能有助于降低EGE 的复发率。 目前认为EGE 的发病与IgE 介导的过敏反应和Th2 参与的免疫炎症相关，文献报道[22-23]多种信号分子蛋白在肠道菌群的作用下可调节肠道免疫炎症反应，本研究结果支持这一结论。

通过对复发危险因素进一步分析，本研究发现EGE 患者较高的外周血EOS 计数和血清CRP 水平可能预示较高的复发可能性；菌群调节剂的使用有助于降低EGE 的复发率。 有学者曾提出，外周血EOS 计数并不能作为评估疾病活动性的可靠观察指标[24]，但复发型患者常伴外周血EOS 升高，因此Egan 等[25]提出血清EOS 升高可用于临床评估疾病复发可能； 本研究结果与其一致。 既往研究表明，EGE 患者中CRP 水平升高[26]， Kinoshita 等[11]的研究描述了日本嗜酸细胞性食管炎（eosinophilic esophagitis，EOE）和EGE 患者的临床特征， EGE 病变累及小肠时CRP 升高更明显。 本研究结果显示复发患者CRP 升高的比例显著高于无复发者 （P＜0.05）； 但目前尚无足够证据证明CRP 升高的比例是EGE 复发的危险因素。

希望未来有更多前瞻性队列研究描述我国EGE 的临床特征。