巨大冠状动脉瘤样扩张并急性心肌梗死1例

张强，郭继东，赵雪燕，奴尔巴合提，刘丹，王喜萍

巨大冠状动脉瘤样扩张并急性心肌梗死1例

张强1，郭继东1，赵雪燕2，奴尔巴合提1，刘丹1，王喜萍1

1.石河子市人民医院心血管内科，新疆石河子 832000；2.中国医学科学院阜外医院冠心病中心，北京 100037

冠状动脉瘤样扩张是临床上较少见的一种冠状动脉疾病，发病较为隐匿，症状不典型，一旦合并急性心肌梗死、穿孔破裂、血栓、心包积液等并发症，预后极差，死亡率高，故早期及正确的治疗策略尤其重要。本文报道1例典型巨大冠状动脉瘤样扩张合并急性心肌梗死患者，给予静脉溶栓联合冠状动脉内溶栓治疗有效。

冠状动脉瘤样扩张；急性心肌梗死

冠状动脉瘤样扩张（coronary artery ectasia，CAE）是由于先天或后天因素引起的冠状动脉局部或节段性扩张，直径至少超过邻近正常冠状动脉段或正常冠状动脉血管值上限1.5～2.0倍[1]。据统计，在不同人群中患病率为1.2%～5.3%，男性较高，患病率为女性的2～4倍，发病率随年龄增长而增加，平均发病年龄（55±10）岁，以急性冠脉综合征及其相关心律失常和心源性猝死为其典型临床表现，是较为罕见的冠状动脉疾病，发病隐匿，并发症严重[2-4]。因此，早发现、早诊断、优化治疗策略尤其重要。现将本院收治的1例巨大CAE合并急性心肌梗死患者的诊治情况报道如下。

1 病例资料

患者，男，48岁，因“持续性胸痛、胸闷3h 26min”就诊。发病前无诱因出现持续性心前区、剑突下疼痛，伴胸闷、气短，就诊于石河子市人民医院急救中心。患者身高178cm，体质量82kg，已婚，生育1子，公务员（卫生监督），吸烟8年，每天吸烟5支以下，已戒烟1年；饮酒史8年，30g白酒/3～4d，已戒酒2年。高血压病史8年，最高血压150/100mmHg（1mmHg=0.133kPa），长期口服琥珀酸美托洛尔缓释片，47.5mg/d，苯磺酸氨氯地平2.5mg/d，自测血压波动在120～140/70～85mmHg。2型糖尿病病史8年，长期口服二甲双胍片0.5g，2次/d，阿卡波糖片50mg，3次/d，餐时，偶测随机血糖8.00mmol/L；否认高血脂、脑血管疾病、家族心脏病遗传病史，否认川崎病、先天性心脏病、动脉炎、感染性疾病、严重过敏性疾病及皮肤病等病史。体格检查：神志清楚，精神一般，生命体征平稳（血压140/90mmHg，心率84次/min，呼吸22次/min），双侧呼吸音清，未闻及干湿啰音，心脏无明显杂音；腹平软，无压痛，双下肢未见水肿。查心电图：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联ST段弓背向上抬高0.05～0.1mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9导联T波低平或倒置，见图1。心肌梗死三项：肌钙蛋白2.660ng/ml、肌红蛋白166.800ng/ml、肌酸激酶同工酶39.560ng/ml。考虑下壁、正后壁急性ST段抬高心肌梗死，给予阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg口服双联抗血小板治疗。沟通行再灌注治疗，患者选择静脉溶栓，给予肝素钠注射液4000U肝素化后，注射用阿替普酶50mg稀释至50ml，首剂15ml静脉推注，余35ml以24ml/h泵入溶栓治疗，溶栓0.5h、1h患者诉胸痛症状无明显缓解，心电图ST段无回落，肌酸激酶同工酶持续升高，心肌梗死相应导联的R波振幅较前下降、出现QRS碎裂波，见图2、图3。

再次与患者及家属沟通，建议行补救经皮冠状动脉介入治疗。术前心脏超声示：①节段性室壁运动异常，下壁、后壁运动减弱；②主动脉瓣钙化合并主动脉瓣轻度关闭不全；③左心房饱满（37mm）并二尖瓣轻度关闭不全；④轻度肺动脉压增高（42mmHg）；⑤左冠状动脉增宽（左冠状动脉内径约0.4cm，右冠状动脉显示不清）；⑥左室收缩功能低限（射血分数50%）。术前肺部CT示：①右肺中叶内侧段、左肺上叶下舌段及两肺下叶后部炎症、实变，治疗后复查；②两肺散在小结节，LU-RADS分类2类，建议年度复查；③心影增大；主动脉及冠状动脉管壁多发纤维钙化斑。测活化的全血凝固时间（activated clotting time，ACT）123s，给予肝素钠注射液3000U，行选择性冠状动脉造影术。造影结果：左主干开口至前降支近端瘤样扩张（直径最大处约8.93mm），心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分级2级，见图4A；左主干开口至回旋支近端、远端瘤样扩张（直径最大处约11.13mm）、粗大、迂曲成角，TIMI 2级，远端可见白色血栓影，见图4B；右冠状动脉开口、后三叉前多处瘤样扩张（直径最大处约6.98mm），远端迂曲，TIMI 2级，远端可见血栓影，见图4C。

结合冠状动脉造影情况，提示冠状动脉三支呈瘤样扩张，回旋支粗大、迂曲成角，远端可见大量血栓影，前向血流TIMI 2级，通过6F 3.5 ABU指引导管给予冠状动脉内硝酸甘油注射液200μg、盐酸替罗非班稀释液10ml（0.9%氯化钠注射液200ml+盐酸替罗非班注射液12.5mg）3min内注入，5min后复查造影提示回旋支血流TIMI 2级，见图5。测ACT 253s，再次给予冠状动脉内尿激酶原10mg+0.9%氯化钠注射液10ml稀释后3min以上缓慢注入，再次复查造影提示回旋支血流 TIMI 3级，远端可见血栓影减少，见图6。患者临床症状较入院时明显减轻，结束手术，测ACT 303s，继续给予盐酸替罗非班稀释液3ml/h静脉泵入。

A.前降支；B.回旋支；C.右冠状动脉

图5 替罗非班给药后造影

术后抗ENA抗体、免疫球蛋白A/G/M及补体C3/C4、抗O试验及类风湿因子均未见明显异常。血常规：白细胞计数、血红蛋白、血小板计数无特殊异常，单核细胞百分比升高（10%～13%）、嗜酸性粒细胞百分比降低（0～0.3%）、淋巴细胞百分比降低（7%～12%），住院期间动态复查，发现总体波动趋向正常水平。梅毒、艾滋病均阴性。总胆固醇3.78mmol/L，三酰甘油1.41mmol/L，低密度脂蛋白2.08mmol/L，高密度脂蛋白1.07mmol/L，脂蛋白a 49.20mmol/L。颈动脉及四肢血管超声示内膜毛糙，可见颈动脉内膜增厚，下肢动脉轻度硬化。主动脉计算机体层血管成像：升主动脉轻度扩张，腹主动脉钙化、粥样硬化。住院期间予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片抗血小板，依诺肝素钠注射液抗凝，阿托伐他汀钙片改善血管内皮功能及稳定斑块，美托洛尔片控制心率，卡托普利片延缓心肌重塑等治疗8d后，患者心电图ST段回落，肌钙蛋白恢复正常，临床症状减轻，建议再次复查造影，患者拒绝，要求药物保守治疗后出院。出院1个月随访患者无不适。告知患者择日复查造影，了解冠状动脉瘤及血栓情况，尽早行介入或心脏外科手术治疗。

2 讨论

CAE是由多种因素或存在其他病因等共同影响下导致的一种特殊的临床表现。研究显示，50%的冠状动脉扩张患者伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病，其他常见的病因有系统性血管炎、结缔组织病、特殊的感染、除草剂中毒、遗传因素/先天畸形、介入手术的损伤，具体发病机制不明确[1-4]。该患者男性，吸烟多年，无家族性高胆固醇血症史，但合并糖尿病、高血压、外周动脉硬化，追问既往病史，否认川崎病、血管炎，住院期间查免疫结缔组织疾病无证据支持，梅毒阴性，无中毒环境接触史，可能冠状动脉本身血管病变即是一个独立因素。CAE通常是一个漫长的发病过程，但急性起病，可能为瘤样扩张处血管内皮损伤及局部血流缓慢，血栓形成后脱落导致远端栓塞[3-5]。对冠状动脉局部血栓，临床多采用溶栓或导管抽吸血栓治疗。本病例给予静脉溶栓联合冠状动脉内溶栓，造影显示回旋支远端血栓影减少，但仍有部分存在，而未选择进一步行导管抽吸血栓，主要考虑：回旋支近端迂曲严重，导丝难以通过，手术时间长，容易发生操作相关并发症；加之病变远端血栓内部情况不明确，在尝试导丝通过血栓至远端时有瘤体壁穿孔可能；患者溶栓治疗后，回旋支前向血流TIMI 3级，临床症状消失，已达到治疗目的。相关研究建议术后可在抗血小板药物治疗的基础上增加抗凝治疗，本病例也遵循该治疗原则，但出血风险增加。是否可在长期抗血小板药物治疗的基础上联合口服华法林、新型抗凝药物治疗，有待商榷。目前对CAE治疗多倾向于覆膜支架、支架辅助弹簧圈栓塞、双层金属裸支架或外科手术治疗[6]。本例患者诊疗过程中影像学检查较欠缺，如在血管内超声、光学相干断层成像指导下可明确判断瘤样扩张病变、局部血栓情况，有利于选择合适的治疗方案。研究显示CAE主要为单支血管病变，最常累及右冠状动脉近段至中段，其次是前降支、回旋支，左主干和小分支最少。本病例存在左主干、前降支、回旋支及右冠状动脉的开口、近端瘤样扩张，右冠状动脉及回旋支远端也存在瘤样扩张，属Markis分型Ⅰ型，研究表明多支CAE、或瘤体直径>8mm及病变长度超过5cm、发生过急性血栓事件均是远期不良预后的危险因素[7-8]。

综上所述，冠状动脉多支瘤样扩张且合并急性心肌梗死临床上较少见。本病例给予静脉溶栓联合冠状动脉内溶栓治疗，出院后给予小剂量抗凝药物联合抗血小板药物，治疗效果良好。

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（2022–10–18）

（2023–06–30）

R543.3

A

10.3969/j.issn.1673-9701.2023.22.032

新疆生产建设兵团财政科技计划项目（2020CB012）；新疆生产建设兵团第八师石河子市财政科技计划项目（2022NY05）

王喜萍，电子信箱：wangxiping1567@163.com