COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰岛素抵抗患者无创通气治疗的临床研究

薛维鹏，吕虎霞，于倩

内蒙古乌兰察布市中心医院呼吸与危重症学科，内蒙古乌兰察布 012000

国内外诸多研究均指出慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）与2 型糖尿病存在一定的关联性，虽然临床中并未明确COPD 的确切病因，多数认为该病是由个体以及环境因素所诱发。COPD 患者因呼吸道阻塞，易产生CO2潴留以及呼吸困难情况，体内氧含量减少，机体代谢随之受到影响，进而发生内分泌代谢紊乱，胰岛素分泌也出现异常。2 型糖尿病是一种目前发病率较高的代谢性疾病，临床以血糖水平增高为主要特征，疾病持续进展会造成机体多个系统损伤，研究认为2 型糖尿病可以对COPD 的疾病进程造成影响，而COPD 也是形成胰岛素抵抗的一个重要危险因素，因此两种疾病可以互相影响并作用[1]。COPD合并2 型糖尿病若不及时对患者展开治疗，不仅会引发呼吸衰竭，在影响患者生活质量的同时，还可能诱发其他并发症，生命健康安全也受到一定威胁[2]。本文选择2021 年1 月—2022 年8 月在乌兰察布市中心医院接受治疗的210 例COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰岛素抵抗患者为研究对象，主要探究无创通气在该病治疗中的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于本院接受治疗的210 例COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰岛素抵抗患者为研究对象，采用信封法均分为两组，每组105 例。比照组男55例、女50 例；年龄49～70 周岁，平均（59.52±2.16）周岁。研究组男54 例、女51 例；年龄49～70 周岁，平均（59.51±2.19）周岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。研究经本院医学伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①与《中国慢性阻塞性肺疾病急性加重中西医诊治专家共识（2021）》[3]有关标准相符；②存在2 型糖尿病史；③可自主呼吸；④自愿加入并签署知情同意书。

排除标准：①1 型糖尿病者；②意识障碍者；③存在上消化道出血者；④临床资料缺失者。

1.3 方法

两组患者均予以无创通气辅助治疗。提供给患者瑞思迈VPAP Ⅲ ST-A 呼吸机，呼吸频率设置为16 次/min，吸气压（inspiratory pressure, IPAP）及呼气压（expiratory pressure, EPAP）分别设为0.98 kPa、0.59 kPa，每日治疗15 h。

比照组（无创通气辅助治疗+常规降糖治疗）：患者入院后即供给患者营养支持，根据个体情况给予降糖治疗，根据24 h 内的血糖波动情况以及降糖药给药效果，合理调整药物用量，稳定血糖水平，同时予以抗感染、雾化吸入以及止咳化痰等治疗方式。

研究组（无创通气辅助治疗+胰岛素治疗）：给予患者甘精胰岛素治疗（国药准字S20160009）每天早上7∶30-8∶00 予以皮下注射，初始剂量10 U/d，根据患者的血糖水平再及时进行调整。

1.4 观察指标

①对比两组临床疗效。症状基本消失、体征恢复至正常状态、无不良反应产生、满意度及生活质量均提升，显效；体征及症状趋于正常、无不良反应产生、满意度及生活质量有所提升，有效；上述标准均未达到，存在恶化情况，无效。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

②对比两组血气指标。选择血气分析仪对治疗前后两组患者血气指标展开检测并对比，血气指标主要血氧分压（partial pressure of oxygen, PaO2）、二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）。

③对比两组空腹血糖及胰岛素抵抗指数。采集空腹静脉血5 mL，通过全自动生化分析仪对治疗前及治疗后两组患者空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）进行检测，胰岛素抵抗指数（insulin resistance index, IRI）指标由酶联免疫吸附试验法进行检测。

1.5 统计方法

采用SPSS 26.0 统计学软件进行数据处理，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t 检验；计数资料以[n(%)]表示，组间差异比较采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

研究组临床治疗总有效率明显高于比照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较［n（%）］

2.2 两组患者治疗前后空腹血糖及胰岛素抵抗指数比较

治疗后，两组空腹血糖及胰岛素抵抗指数均低于治疗前，且研究组明显低于比照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者治疗前后空腹血糖及胰岛素抵抗指数比较［(±s)，mmol/L］

表2 两组患者治疗前后空腹血糖及胰岛素抵抗指数比较［(±s)，mmol/L］

注：*与治疗前组内对比，P＜0.05

images/BZ_50_271_970_1229_1029.pngFPG IRI 0.980 0.009 0.928 0.033治疗前治疗后治疗前治疗后6.98±3.12（5.12±2.81）*3.12±1.54（2.12±0.74）*6.97±2.65（4.11±2.74）*3.14±1.68（1.88±0.87）*0.025 2.637 0.090 2.153

2.3 两组患者血气指标比较

治疗后，两组PaO2均高于治疗前，研究组明显高于比照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，两组PaCO2均低于治疗前，研究组明显低于比照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者血气指标比较［(±s)，mmol/L］

表3 两组患者血气指标比较［(±s)，mmol/L］

注：*与治疗前组内对比，P＜0.05

images/BZ_50_271_1804_1229_1858.pngPaO2 PaCO2 0.832 0.042 0.851 0.006治疗前治疗后治疗前治疗后48.12±8.13（58.81±4.78）*64.41±4.23（52.01±4.12）*48.36±8.21（60.22±5.21）*64.52±4.25（50.66±2.78）*0.213 2.043 0.188 2.783

3 讨论

目前，由于饮食习惯不良，作息、工作时间不规律，我国糖尿病患病人群已经居于世界首位，这种慢性代谢障碍性疾病会因持续的高血糖导致身体各重要脏器以及全身各系统代谢发生异常并出现结构改变、功能障碍。近年来诸多学者在研究糖尿病患者的肺病理组织学及肺功能变化时证明，肺部是糖尿病攻击的靶器官之一，长期高血糖严重影响肺功能[4]。COPD 属于持续气流受限的一种常见疾病，发病率及病死率均较高，患者在急性加重期多会与慢性呼吸衰竭合并，长时间处于缺氧情况，不但会致使代谢功能出现障碍，患者血糖调节机制也会受到一定损伤，从而极有可能诱发2 型糖尿病，胰岛素抵抗也随之产生，对患者生活质量存在严重影响。2 型糖尿病患者在合并COPD 慢性呼吸衰竭时高血糖状态会刺激到体内的炎症因子，致使血糖水平升高，进而损伤肺功能，导致预后极差。国内外有较多的学者经研究后认为在COPD 与糖尿病之间存在的关系极为复杂，糖尿病会影响到COPD 的疾病进展以及预后，究其原因可能是因为长期的高血糖会直接影响肺部的生理功能以及增加细菌感染的易感性，同时在针对COPD 的治疗中使用高剂量皮质类固醇和治疗过程中产生的炎症反应等因素也会增加合并2 型糖尿病的风险[5-6]。因此，在对慢性阻塞性肺疾病患者进行治疗时，需严密监测患者与血糖相关的各项指标和炎性因子水平，可以有效防范同时并发2 型糖尿病[7]。

通常在治疗重度COPD 急性加重期患者的临床用药方案中会给予糖皮质激素，通过对机体炎症的抑制可以有效缓解病情，可减少气管插管率[8]，但是激素类用药虽然治疗效果显著但会升高血糖，从而造成两种疾病的恶性循环。而无创通气治疗属于不用插管便可促使患者肺泡通气有所增加的一种方法，可以快速增加体内氧气量，缺氧情况得到有效纠正的同时，CO2潴留现象也会有所减轻，在一定程度上可促使胰岛β 细胞功能恢复至正常状态，患者机体糖代谢效率也有所提高，利于促进其血糖水平逐渐趋于正常状态，对于呼吸衰竭所导致的缺氧现象和胰岛素抵抗情况均存在良好治疗效果。慢阻肺合并2 型糖尿病在目前临床中较为常见，患者均病情危重，因此，应该尽早对患者进行疾病知识科普，使其认识到两种疾病合并发生的危害性，做到早期的防治极为重要。

本研究结果中，研究组的临床治疗总有效率、治疗后PaO2均高于比照组，而研究组PaCO2、空腹血糖值、胰岛素抵抗指数均低于比照组（P＜0.05）。由此可证，在COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰岛素抵抗的治疗方案中，应用基础治疗的同时给予无创通气治疗可有效改善患者血气指标、空腹血糖及胰岛素抵抗指数，将低血氧症状尽快缓解，治疗效果显著。有研究指出，治疗时应对患者肺功能及血糖水平做出正确评估，在常规治疗的基础上与无创呼吸机联合可获得理想的效果，但是需根据患者的个体情况来制订方案，才能最大限度改善患者的血糖水平以及临床症状[9-12]。

综上所述，无创通气应用于COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰岛素抵抗患者治疗中，可明显提升临床疗效，改善血气指标、空腹血糖及胰岛素抵抗指数。