组合渐进式运动干预云南高原骨质疏松症疗效研究*

邢崇慧,王福科,梅会彬,毕 佳,张 莲,沈晋羽

(1.云南省体育运动创伤专科医院运动医学科,云南 昆明 650051;2.昆明医科大学第一附属医院运动医学科,云南 昆明 650032)

骨质疏松症是一种因骨量减少、骨质量下降,导致骨折风险升高的疾病。该病与体力活动减少相关[1],增龄、遗传、肌肉量及功能减退、代谢紊乱是发病的高危因素。目前科学健身已经成为预防慢性病的“一线用药”、运动处方应融入慢性疾病的治疗方案中[2]。欧美国家的研究以高加索人种为主,我国现有研究以平原地区为主[3]。云南高原高海拔、低氧低压环境,其运动生理及机制较平原有较大的差异[4],缺氧、经皮紫外线吸收率差异等造成高原居民骨质疏松症发病与平原不尽相同[5]。探索针对云南高原居民的科学运动方案有理论及临床意义,现报告如下。

1 对象和方法

1.1 研究对象

将76例为研究随机分为2组,每组38例。对照组男10例,女28例,平均年龄(67.5±5.8)岁;观察组男12例,女26例,平均年龄(68.8±6.3)岁,差异无统计学意义(P>0.05)。纳入标准:(1)符合《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2018)》[6](下简称指南)诊断标准:双能X线骨密度测量(Dual-energy x-ray absorptiomery,DXA)测量桡骨远端 1 /3 骨密度的 T-值≤-2.5原发或继发骨质疏松症患者;(2)年龄50～75岁,在云南高原地区生活5年以上。排除标准:(1)运动前风险筛查问卷结果为心血管高风险人群,严重肝、肾功能异常,肿瘤,平衡障碍、骨折等影响运动疾病;(2)近5年无持续专业运动训练史;近3个月以内未服用促睾补剂、激素等影响骨代谢药物。

1.2 方法

2组患者均参指南[6]给予:口服碳酸钙胶囊+阿法骨化醇软胶囊+阿伦磷酸钠片,共24周。

观察组予组合渐进式运动:有氧运动+抗阻运动+平衡训练,各进行3次/周。有氧运动予功率单车训练,第1～8周患者运动中目标心率区间30%～50%储备心率(Heart Rate Reserve,HRR),8～24周达40%～60%HRR,30min/次。抗阻运动予无轨迹等张肌力测试康复训练系统训练:屈、伸肘抗阻训练,屈、伸膝抗阻训练,第1～8周适应性训练:强度20% 1RM,25次/组,训练4组,组间休息30～45s,第8～24周肌肉增强训练:强度60% 1最大重复值(Repetition Maxximum,RM),8次/组,训练4组,组间休息90～180s,训练为慢速。平衡训练以平衡测试训练系统进行训练。

1.3 观察指标

干预前、干预后第12周、24周、干预结束后4周监测:(1)骨密度(Bone Mineral Density,BMD)T值,采用DAX法测手臂桡骨远端 1 /3 处。(2)血Ca+、25羟基维生素D(25 hydroxyvitamin d ,25-OH-D) 、降钙素(Calcitionin,CT)碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP);(3)肌力,包括:肱二头肌、肱三头肌、股四头肌、腘绳肌及小腿三头肌,使用无轨迹等张肌力测试系统检测记录。(4)平衡能力,使用平衡测试系统检测。(5)跌倒风险(TUG)。(6)生活质量SF-36评分。

1.4 统计学处理

2 结果

观察组干预后对比干预前及对照组患者BMD T值,见表1。肌力、平衡能力、SF-36均有显著提升(P<0.05),见表2、见表3,ALP、TUG显著下降(P<0.05),血Ca+、CT无明显差异(P>0.05),血25-OH-D较干预前降低,第12周达水平54.81±6.15 nmol/L,第24周、结束后4周较第12周无明显差异(P>0.05),见表1。肱二头肌、肱三头肌、股四头肌、小腿三头肌肌力第12周、24周期呈上升趋势,结束后4周肱二头肌、股四头肌较第24周下降(P<0.05),肱三头肌、小腿三头肌无明显变化(P>0.05),腘绳肌肌力第12周上升(P<0.05),后无明显变化(P>0.05),见表2。对照组25-OH-D较干预前显著升高(P<0.05),余指标差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 BMD T值、血Ca+、25-OH-D、CT、ALP水平比较

表2 肌力水平比较

表3 平衡能力、TUG、SF-36评分比较

3 讨论

云南高原地区骨质疏松患者在运动干预面临两个问题:一是运动生理及机制因云南高海拔、低氧状态相较平原有很大差异[4],如:人在高原低氧环境运动后机体红细胞及缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)水平升高,在一定范围内有利提高机体携氧能力(即平原运动员入高原特训的核心机制),但当运动过量、或长期处于低氧环境中进行运动或体力活动,红细胞增生超过一定范围,不仅不能增加携氧能力,反而由于血液粘滞度增加、HIF-1α及HIF-2α释放并改变基因表达[7、8],加重机体各组织缺氧,尤其使成骨细胞活性明显降低,破骨细胞增殖[9]导致骨量、骨质量下降。二是骨质疏松的发病因长期缺氧的机体内环境、不同海拔紫外线经皮吸收率及饮食生活习惯差异,其发病机制、病理和疾病流行病学情况与平原有差异[10]。我国现有指南不完全适用于云南高原患者,需进一步探索云南高原骨质疏松症有效运动的量及时间。

本研究对云南高原骨质疏松症运动干预初步探索,证实组合渐进式运动确实可有效改善患者骨密度、骨代谢、肌力、平衡能力、跌倒风险及生活质量。并发现骨钙合成中的关键因素血25-OH-D水平[11]在运动干预的过程中,初始值高者出现下降趋势,初始值低者出现上升趋势,在干预12周时达到54.81±6.15 nmol/L,并至24周及干预结束后4周持续保持该水平,且骨密度、肌力、平衡能力提升。推测在云南高原地区骨质疏松患者在服用碳酸钙、D剂、双磷酸盐药物并规律运动的状态下,血25(OH)D水平维持在45～60nmol/L区间是成骨效能较佳的水平,与湖南郴州伍先明等[12]、温州市沈新升等[13]研究发现运动升高患者血25(OH)D水平有差异。

同时本次研究发现:(1)训练质量直接关系到干预效果,良好的动作模式、神经肌肉募集、运动控制是运动质量的关键,确保运动有良好的质效关系。(2)部分年龄较大、骨质疏松较严重的受试者,训练后出现骨密度、骨代谢下降趋势,是否存在高原缺氧环境下现定运动刺激加速肌-骨氧化退变的可能,需进一步分析不同年龄层及骨代谢水平适宜的运动量及形式。以调节运动要素失衡的方式,达到精准干预慢性病的目的。