Wellens T波征42例临床特点分析

王景安 朱正炎

北京市顺义区医院心血管内科，北京 101300

Wellens T波征又称为Wellens综合征（Wellens syndrome，WS），为急性冠状动脉综合征心电图胸前导联T波具有特征性改变的特殊类型。Zwaan等[1]发现具有此心电图特征的心绞痛患者，胸痛缓解期V2～V3导联T波对称深倒置（WS1型）或正负双向（WS2型），而胸痛发作时T波呈直立正常化，经有效药物治疗后多数仍进展为急性前壁心肌梗死，进一步研究发现与冠状动脉左前降支（left anterior descending branch，LAD）近端严重狭窄明显相关，又称为左前降支T波综合征[2]。WS症状与心电图表现不平行，无症状时心电图有T波改变，而胸痛发作时心电图正常，心肌酶多正常或变化轻微，如对本病认识不足，容易忽视其严重性，或发生漏诊、误诊而发生严重后果[3]。本文旨在通过对具有WS心电图表现的42例患者临床资料进行回顾性分析，探讨其临床特点，进一步提高对WS的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019年3月至2022年2月符合WS诊断标准的北京市顺义区医院心血管内科（我科）住院42例患者临床资料。纳入标准[3]：有胸痛发作史；胸痛发作间期心电图正常；胸痛缓解期胸前V2和V3导联T波深倒置或正负双向，部分可延展到其他胸前导联；ST段在等电位线或轻度抬高（＜0.1 mv），心肌酶正常或轻度升高；胸前导联无病理性Q波及R波递增不良。排除标准：陈旧性心肌梗死、冠状动脉支架植入术或冠状动脉搭桥病史；近期严重脑卒中病史；心肌病、急性心肌炎、肺心病；束支传导阻滞、电解质紊乱。本研究经我院医学伦理委员会批准（2022-L-011）。

1.2 方法

收集相关临床资料，包括详细病史资料和12导联心电图、心肌酶、超敏肌钙蛋白Ⅰ（high-sensitivity cardiac troponin Ⅰ，hs-cTnI）、超声心动图及冠状动脉造影结果。根据T波改变为WS1组（T波倒置）和WS2组（T波正负双向），比较两组各项指标的差异。心电图走纸速度25 mm/s，定标电压10 mv，保证检查时心电图基线平稳。hs-cTnI正常范围0～0.023 ng/ml。超声心动图住院后24 h内检查。冠状动脉造影采用Judkins法进行多体位选择性检查，冠状动脉狭窄程度用狭窄直径减少的百分比表示。造影结果由两位以上心内科从事介入15年以上的专业医师共同判定。管径狭窄≥50%为有临床意义。

1.3 观察指标

观察无症状和胸痛发作时心电图的变化，hs-cTnI数值，左心室壁有无运动障碍，冠状动脉造影血管狭窄部位及狭窄程度。狭窄程度根据冠状动脉直径狭窄率（diameter stenosis rate，DS）分为[4]：Ⅰ级狭窄（50%≤DS＜70%）；Ⅱ级狭窄（70%≤DS＜90%）；Ⅲ级狭窄（90%≤DS≤99%）；Ⅳ级狭窄（DS 100%）。Ⅰ级为中度狭窄；Ⅱ级、Ⅲ级为重度狭窄及次全闭塞；Ⅳ级为完全闭塞。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS 21.0统计软件分析。计数资料用[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验或Mann-WhitneyU检验。计量资料以均数±标准差（）表示，组间均数比较采用t检验。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心电图改变

37例心电图T波改变在V2～V3导联，5例T波改变扩展至V1～V5导联。所有病例无ST段抬高、病理性Q波或R波递增不良。胸痛缓解期T波双支对称倒置30例（WS1，71.43%）、正负双向12例（WS2，28.57%）。42例患者中有10例（WS1型3例，WS2型7例）住院期间胸痛发作，T波直立伪正常化，呈现动态改变。

2.2 心肌生化标志物

hs-cTnI升 高 者 9例（21.43%），平 均 峰 值（0.062±0.025） ng/ml；WS1型有4例（13.33%）增高，平均峰值（0.037±0.010），WS2 型有 5例（41.67%）增高，平均峰值（0.082±0.011），两组间比较，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。见表 1。

2.3 超声心动图

5例（11.91%）记录到室壁运动障碍，其中WS1型3例（10.00%），WS2型2例（16.67%），两组间比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05）。见表1。

2.4 冠状动脉造影

42例前降支近中段均存在不同程度狭窄，其中狭窄在50%～69%者3例（7.14%），70%～90%者14例（33.33%），＞90%者25例（59.52%）。其中WS1组＞90%的患者15例（50.00%），WS2组10例（83.33%），两组间比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）。见表1。

表1 患者临床情况

3 讨论

WS为急性冠状动脉综合征的一种心电图特殊表现形式，V2～V3导联T波存在特征性动态改变，有学者认为其称为Wellens T波征更符合心电图变化特点[5]。根据胸痛缓解期T波的形态分为1型和2型，1型T波对称倒置，约占75%。2型T波正负双向，约占25%。患者LAD近端严重狭窄，如果只接受药物治疗，数周内75%的患者发展为急性前壁心肌梗死[1]，被视为急性ST段抬高心肌梗死的等危症[6]。本研究中WS1型比例为71.4%，WS2型为28.6%；42例冠状动脉造影LAD近中段均存在狭窄，＞90%的重度狭窄及次全血管闭塞占59.5%，与Anamaria等[7]研究报道相似。

目前国内外对WS两亚型间LAD狭窄程度和临床危险性是否存在差异的研究较少，观点不一。Kim等[8]通过对21例WS回顾性分析后认为，两亚型在性别、年龄、危险因素、左室壁运动、心肌损伤标志物hs-cTnI、LAD 狭窄程度等比较差异均无统计学意义。吴高波等[9]通过对45例WS分析后认为两亚型在LAD 狭窄程度上存在差异，WS2型高于WS1型。本研究亦发现T波正负双向的WS2型LAD狭窄严重程度高于T波倒置的WS1型，并且心肌损害更严重，12例WS2型中有5例hs-cTnI增高，增高比例及幅度均高于WSI型，两组间比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）。

既往研究[10]发现WS心肌酶正常的比例为88%，轻度增高（＜正常值2倍）的比例为12%。本研究发现42例WS中有9例hs-cTnI升高，为21.4%，高于既往研究。在9例hs-cTnI升高的患者中有7例肌酸激酶同工酶（CKMB）等正常，2例轻度增高。Wellens等当时采用的心肌损伤标志物为磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶等，当心肌发生小范围坏死时，上述心肌损伤标志物多正常，而hs-cTnI可增高。目前急性心肌梗死的心肌损伤标志物以超敏肌钙蛋白升高为诊断标准，因此WS应归为不稳定型心绞痛及急性非ST段抬高型心肌梗死的急性冠脉综合征范畴[11]。

本研究发现WS2型相对于WSI型，病情更不稳定，有10例住院期间经药物治疗仍有胸痛发作，其中 WS2型 7例（7/12，58.33%），明显多于 WSI型（3/30，10.0%），症状发作时心电图T波伪正常化，较前存在明显动态改变。紧急行冠状动脉造影检查，发现均有LAD近中段重度狭窄或次全闭塞，及时行支架植入开通血管避免了急性前壁ST段抬高心肌梗死。有关WS动态演变的报道[12-13]表明，WS病变重且病情变化快，如果狭窄血管不能及时开通，则极易发展为急性广泛前壁ST段抬高心肌梗死。

与典型心绞痛表现不同的是，WS患者胸痛发作时心电图正常，而无症状时胸前导联仅有T波的变化。关于其特征性的T波发生机制，目前多数学者认为与心肌缺血后再灌注损伤有关[14-16]：心绞痛发作时，LAD近端严重狭窄，使血管完全或次全闭塞引起心肌严重的短暂缺血，心肌顿抑。症状缓解后血管很快再通或从侧支循环得到血液供应，心肌血流再灌注并同时形成再灌注损伤，从心内膜到心外膜的透壁速度降低，心外膜去极化延迟而复极异常，T波倒置。如果血流恢复较慢，心肌再灌注延迟，心电图则表现为T波正负双向。除了LAD严重狭窄，冠状动脉痉挛导致血流中断亦能引起特征性的T波改变。本研究中有3例WS前降支狭窄程度为50%～69%，考虑为冠状动脉狭窄的基础上并存有冠状动脉痉挛因素参与。

此外，部分WS心绞痛发作时无胸痛症状，有时仅表现为阵发性胸闷憋气、腹部不适或头晕等，多见于有糖尿病、高血压或心衰病史的高龄女性患者[17]，如果仅认为心电图正常，心绞痛症状不典型，不注意复查监测心电图，很容易被忽视其危险性或误诊为其他疾病，使患者得不到及时有效的处置。因此，注意动态观察心电图，对比症状发作时及缓解后心电图是否存在特征性T波改变，对于识别WS及避免其误诊非常关键。 WS的危险因素与冠心病相同，多伴有糖尿病、高血压、高脂血症，本研究发现WS患者高血压及高脂血症比例较高。对于危险因素的监测及控制，尤其是积极控制血压及血脂达标对疾病的预防有着重要作用。

综上所述，心电图特征性的T波改变是识别WS的重要线索。患者冠状动脉前降支近中段严重狭窄，WS2型的血管狭窄程度更高，病变更不稳定，预后更差。WS极易进展为急性前壁心肌梗死甚至猝死[18]。一旦诊断或高度怀疑WS，应尽快冠状动脉造影行血管重建术改善预后。