安徽农业大学揭示SOS2自然变异调节番茄驯化耐盐性降低的机制

安徽农业大学王镇课题组联合云南师范大学祝光涛课题组研究发现，植物应答盐胁迫的SOS（Salt Overly Sensitive）信号途径中关键基因SOS2的自然变异是调节番茄驯化过程中耐盐性丢失的重要位点。研究利用离子组和全基因组关联分析，发现编码SOS信号途径中关键组分的SlSOS2基因启动子区上游存在一个53个碱基的indel，与番茄根中钠钾离子比和耐盐性关联。栽培番茄中，该indel的插入增加1个盐诱导的转录因子ABI4结合元件，使得ABI4结合到SlSOS2启动子后，可以更有效地抑制SlSOS2的表达，从而使栽培番茄中SlSOS2的表达显著低于野生番茄。SlSOS2的缺失会导致野生番茄耐盐性显著降低，与SlSOS2缺失突变体钠离子在根中积累而钾离子含量降低导致根系钠钾比升高密切相关。野生和栽培番茄的SlSOS2的表达都可以完全互补拟南芥SOS2-2突变体的盐敏感表型，因而栽培番茄中SlSOS2表达量低是导致栽培番茄耐盐性低的关键。该研究进一步阐明了经典的SOS信号途径是番茄应答盐胁迫的关键通路，并首次报道了SOS2参与植物盐胁迫应答的自然变异，为番茄及其他作物耐盐性的改良提供了理论支持。相关研究成果于2023年1月在线发表在《Horticulture Research》上。