冠心病患者动脉压分量的临床价值研究

邢孟格 聂连涛 李世峰

郑州大学第二附属医院心电图科，河南郑州 450014

冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）（简称“冠心病”）最基本的病变，病程逐渐进展会引发冠状动脉管腔进行性狭窄，导致心肌供血不足，引发冠状动脉内粥样斑块的破裂以及完全闭塞，是导致急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的直接原因[1]。China-PAR终生风险评估模型指出，血压是非致死性心肌梗死、CHD的重要危险因素，因此对血压的管控是早期预防CHD的核心任务[2]。

与肱动脉血压相比，中心动脉压（central arterial pressure，CAP）与CHD的相关性更强，且临床数据表明，CAP可能具有独立于肱动脉血压的预测价值[3]。目前对于CHD患者的无创CAP研究国内已有报道，但也仅限于无创中心收缩压（central systolic pressure，CSP）、中心舒张压（central diastolic pressure，CDP）和中心脉压（central pulse pressure，CPP），但这些均为复合波，即前向波、反射波共同叠加的结果，因此本研究对动脉压分量在CHD患者中的变化特点及临床价值进行研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2020年5—10月郑州大学第二附属医院（我院）心内科门诊及住院疑似冠心病患者351例，资料完整[均行冠状动脉造影（coronary angiographic，CAG）及无创CAP检查]患者共计181例，其中男108例、女73例，年龄19～87岁，平均（55.63±15.94）岁。纳入标准：年龄≥18岁。排除标准：①继发性高血压者；②心律失常者；③有心肌病或心脏瓣膜性疾病等其他心脏疾病者；④有心力衰竭病史者；⑤合并其他严重脏器疾病者；⑥恶性肿瘤者；⑦自身免疫性疾病者。本研究经我院医学伦理委员会审批（伦理批号：2021168179）。

1.2 方法

1.2.1 患者分组 CAG结果显示冠状动脉狭窄程度≥50%者即确诊为CHD[4]，根据患者的CAG结果将患者分为CHD组与非CHD组。其中CHD患者97例、非CHD患者84例。

1.2.2 观察指标及评价标准 ①一般资料：记录患者的性别、年龄、心率等基本情况。②肱动脉压以及无创CAP的测量：受试者测量前30 min内不喝酒和咖啡、不剧烈运动、排空膀胱、在安静环境中卧位休息5～10 min，使用澳特科心血管功能检测仪（SphygmoCor XCEL中心动脉检测仪）测量外周血压的同时测量CAP。患者平卧位时进行CAP检测（连续测量三次，时间间隔1～2 min，取后两次的均值），将袖带与患者肱动脉接触，获取压力波形检测数据，仪器经过传递函数法数据处理后，得到CAP测量值。记录心率、肱动脉收缩压（brachial systolic pressure，BSP）、肱 动 脉 舒 张 压（brachial diastolic pressure，BDP）、外周脉压（pulse pressure，PP）、CSP、CDP、CPP、第一前向波高度（first forward pulse height，P1）、前向波高度（forward pulse height，Pf）、反射波高度（reflected pulse height，Pb）以及反射指数（reflection magnitude，RM）。③CAG的过程及判读标准：采用judkin法经桡动脉或股动脉选择性CAG，左冠状动脉至少照射4个体位、右冠状动脉至少照射2个体位。造影结果由固定的两位心内科介入医师共同分析判断，冠状动脉病变程度结合计算机测定及目测确定，任何管腔狭窄≥50%即诊断为CHD。

1.3 统计学方法

使用SPSS 25.0统计学软件对数据进行分析。正态分布的计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较使用独立样本t检验，计数资料以例数表示，组间比较采用χ2检验，使用多因素logistic回归分析进行CHD的影响因素分析。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料及无创CAP各项指标比较

与非CHD组相比，CHD组的年龄大、心率慢，BSP、PP、CSP、CPP、P1、Pf、Pb、RM均高于非CHD组，差异均有统计学意义（P＜ 0.05）。两组BDP、CDP比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05）。见表1。

表1 两组一般资料及无创CAP各项指标比较

2.2 CHD影响因素分析

以表1中差异有统计学意义的指标：性别、年龄、心率、BSP、PP、CSP、CPP、P1、Pf、Pb、RM（性别赋值：男=1，女=2；余指标赋值均为连续变量）作为自变量，以患者是否诊断为CHD作为因变量（赋值：否=0，是=1）进行多因素logistic回归分析（方式：输入）。结果显示年龄与CHD的发病显著相关（P＜ 0.05），见表2。

表2 CHD影响因素的多因素logistic回归分析（n=181）

2.3 年龄分层分析

由于CHD组与非CHD组之间存在差异，为排除年龄对CHD发病相关因素的影响，将患者按年龄分为老年亚组（年龄≥65岁，n=64）和非老年亚组（年龄＜65岁，n=117），两组分别进行单因素分析。在老年亚组中，所有指标差异均无统计学意义（P＞ 0.05），而非老年亚组中，CHD组患者年龄、BSP、PP、CSP、CPP、P1、Pb、RM均高于非CHD组，差异有统计学意义（P＜ 0.05），见表3。

表3 不同年龄分层的CHD患者与非CHD患者一般资料、无创CAP各项指标比较（±s）

表3 不同年龄分层的CHD患者与非CHD患者一般资料、无创CAP各项指标比较（±s）

注 BSP：肱动脉收缩压；BDP：肱动脉舒张压；PP：外周脉压；CSP：中心收缩压；CDP：中心舒张压；CPP：中心脉压；P1：第一前向波高度；Pf：前向波高度；Pb：反射波高度；RM：反射指数

指标 老年组（n=64） 非老年组（n=117）非CHD组（n=13）CHD组（n=51） t值 P值 非CHD组（n=71）CHD组（n=46） t值 P值年龄（岁） 72.77±6.48 70.98±4.22 1.214 0.229 42.18±13.80 54.52±7.10 -5.596 0.000 BSP（mmHg） 127.46±15.33 127.69±15.70 -0.046 0.963 121.65±16.04 128.67±17.79 -2.217 0.029 BDP（mmHg） 70.46±8.06 70.08±8.66 0.144 0.886 76.65±9.67 77.00±12.42 -0.172 0.864 PP（mmHg） 57.00±11.27 57.61±12.23 -0.162 0.872 45.00±10.47 51.67±13.28 -3.026 0.003心率（次/min） 67.38±11.64 63.14±10.24 1.299 0.199 73.27±14.96 69.52±10.59 1.475 0.143 CSP（mmHg） 115.77±13.54 115.47±13.70 0.070 0.944 110.68±14.89 116.74±16.15 -2.081 0.040 CDP（mmHg） 71.85±8.22 71.33±8.48 0.196 0.845 77.77±9.99 78.26±12.56 -0.232 0.817 CPP（mmHg） 43.92±9.44 44.14±10.40 -0.067 0.946 32.90±8.89 38.48±10.88 -3.033 0.003 P1（mmHg） 33.38±7.26 35.00±8.07 -0.657 0.514 26.15±6.44 30.63±8.26 -3.281 0.001 Pf（mmHg） 30.62±5.99 28.47±6.40 1.092 0.279 25.30±5.78 27.52±7.11 -1.858 0.066 Pb（mmHg） 18.85±4.26 17.96±4.23 0.673 0.503 13.85±4.03 16.33±4.76 -3.029 0.003 RM（%） 62.23±10.64 63.47±8.74 -0.437 0.664 54.70±10.11 59.52±8.57 -2.669 0.009

3 讨论

长期血压升高会使血管的结构发生改变，从而导致血管内皮功能障碍，血管通透性增加，脂类物质透过增加，大量炎性因子分泌，引起动脉粥样硬化的形成[5]。血压的升高也会使血管壁的张力增加，引起血管壁重塑，导致血管顺应性下降，加速动脉粥样硬化的发生，增加CHD的发生风险[6]。

有研究表明CAP与心血管风险有密切的相关性，是心血管事件的独立危险因素，且价值优于肱动脉血压[3]。CAP一般指主动脉根部的压力，可更精准地反映左心室负荷情况。目前无创CAP已经被验证与有创漂浮导管方式所测量的CAP差异无统计学意义[7]。本研究结果显示，CHD组的BSP、PP、CSP、CPP均高于非CHD组（P＜ 0.05），表明CAP与肱动脉血压在CHD的进程中起一定作用。进一步将CHD组与非CHD组比较差异有统计学意义的指标纳入多因素logistic回归分析，结果显示，年龄与CHD的发生显著相关。为排除年龄的干扰，将患者按年龄分为老年亚组和非老年亚组，两组分别进行单因素分析。在老年亚组中，所有指标差异均无统计学意义（P＞ 0.05），而非老年亚组中，CHD组患者的BSP、PP、CSP、CPP、P1、Pb、RM均高于非CHD组，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。

Pb振幅可以预测全因性和心血管疾病的病死，Pb振幅每增加一个标准差（6 mmHg），预测15年心血管疾病病死率的OR值为1.60（P＜ 0.05）[8]。本研究结果显示，CHD组的Pb大于非CHD组，差异有统计学意义（P＜ 0.05），说明Pb增高也是影响CHD发生发展的因素之一。反射波主要是在中血管（肌肉血管）和小血管附近产生，并具有高度的可修改性[9]。即Pb的升高可提示CHD的发生，且可通过药物治疗来降低。P1是基线与上升支的第一个峰值或拐点处压力之间的差值，为前向波的唯一替代指标[9]。而RM=Pb/Pf，有研究表明，RM是心血管事件的独立危险因素，RM每增加10%，心血管事件发生的风险就增加34%[10]。这也与本研究所得结果吻合，CHD组Pf、P1、RM均高于非CHD组。

随着年龄的增长，Pb的变化变小，而Pf的振幅却逐步增加，这表明血管硬化和Pf的振幅增加是外周收缩压和脉压增加的主要因素[11]，与此同时，新生的肌肉硬度增加变小，导致正常的主动脉到外周动脉硬度梯度逆转，反射部位向更远部位偏移，Pb振幅相对降低。更大的Pf的前向传输增加可能会使外周小动脉和微血管受到破坏，从而导致疾病的发生[11]。这也解释了为什么老年亚组中，Pf、P1、RM等各项指标无明显差异。在非老年亚组中，CHD组患者的BSP、PP、CSP、CPP、P1、Pb、RM均高于非CHD组，这与年龄校正前的数据基本一致。

本研究结果显示，CHD组心率低于非CHD组，差异有统计学意义（P＜ 0.05），与吴寸草等[12]研究结果相同。但有研究显示，心率是CHD发病的独立危险因素[13]，弗雷明汉心脏研究[14]显示，心率的增加与CHD的发病相关，且24 h平均心率≥75次/min的老年CHD患者病死率明显升高[15]，本研究结果与上述观点相矛盾，可能原因在于CHD患者常规使用β受体阻滞剂来控制心率，在为患者行无创CAP检查时，并未停止服用药物，因而出现该结果。

本研究的不足之处在于样本量较小，并且是单中心研究。老年亚组的各项指标差异无统计学意义以及非老年亚组的Pf差异无统计学意义，可能都是由于样本量的局限性造成的。未来可期待多中心、大样本的深入探究。其次，由于门诊患者的局限性，部分患者未完善血糖、血脂等与CHD危险因素相关的检查，尚未统计患者烟酒史以及药物服用情况，亦未分析CHD其他危险因素与动脉压分量之间的交互作用。本研究为横断面研究，CHD患者P1、Pb、RM均高于非CHD患者，但之间的因果关系需要进一步地列队研究加以证明。

综上所述，无创CAP较有创CAP更易于操作和经济，且相较于肱动脉血压，对临床更具有指导意义，适合广泛应用于临床。本研究结果初步表明，P1（Pf的唯一替代指标）、Pb以及RM的升高可能与CHD的发生相关。