芝加哥EGJ形态Ⅱ型食管裂孔疝食管动力学特点

王莉慧 邹莹莹 程凤平

南方医科大学南方医院消化内科（广州 510515）

食管裂孔疝（hiatus hernia，HH）是指部分胃囊经膈食管裂孔进入胸腔所致的疾病，其改变了食管下段的正常解剖结构，导致食管韧带松弛，抗反流屏障功能下降，多项研究证实HH是胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）的好发因素［1-2］，根据2014年高分辨率食管测压（High Resolution Manometry，HRM）芝加哥分类标准［3］，将食管胃连接部（esophagogastric junction，EGJ）根据食管下括约肌（lower esophageal sphincter，LES）与膈脚高压带之间的相对关系，分为三个亚型，Ⅰ型是正常的，表现为LES与膈脚高压带重叠；Ⅱ型分离距离介于1～2 cm的，还不能明确其是否存在轻度HH；Ⅲ型为LES与膈脚高压带分离距离大于2 cm，可以明确诊断为HH；临床上，Ⅱ型HH比Ⅲ型HH更为普遍［4］，国人对Ⅱ型HH的研究有限，在一些研究中，Ⅱ型HH被忽略，它仅被认为是EGJ解剖学中的一个小变化，本研究旨在探讨Ⅱ型HH在食管动力学、酸反流上的特点，为其评估、治疗提供新的依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2016年1月至2021年12月同期行胃镜、高分辨率食管测压、24 hpH监测检查的胃食管反流病患者，筛选经高分辨率食管测压诊断为芝加哥分类Ⅱ型食管裂孔疝患者150例，分组为Ⅱ型食管裂孔疝合并反流性食管炎（组1，n=52）与Ⅱ型食管裂孔疝（组2，n=98）。纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）无上消化道手术病史，除外消化性溃疡、胃癌、食管癌、糖尿病、神经系统疾病、自身免疫性疾病及其他全身系统性疾病；（3）近2个月内未参加任何临床试验；（4）检查前禁食8 h，禁水6 h；（5）病程>3个月；（6）签署知情同意书者。排除标准：（1）肿瘤、糖尿病、重要脏器功能衰竭等引起胃食管反流症状的全身疾病；（2）消化性溃疡、贲门失弛缓症、幽门梗阻、高位肠梗阻及胃肠手术史；（3）哺乳期或妊娠期妇女；（4）服用可引起烧心和/或反酸症状的药物。

另选数据库正常志愿者［5］40例为对照组（组3），纳入标准：（1）年龄≥18岁；（2）无消化道系统器质性疾病及全身系统性疾病病史；（3）无消化系统症状；（4）近2个月内未参加任何临床试验；（5）检查前禁食8 h，禁水6 h；（6）签署知情同意书者。

1.2 检查工具

1.2.1 高分辨率食管测压采用美国Sierra scien⁃tific instruments公司的HRM系统，测压导管直径约4.2 mm，包括36个环状固态压力传感器和19个阻抗环，共432个测压点，每个固态压力传感器之间间隔1 cm，整个导管的监测压力范围约35 cm，可以采集并反映从咽到胃部的全部连续压力数据，明确膈脚高压带、LES以及呼吸反转点的位置。

主要观察指标：（1）食管上括约肌静息压（up⁃per esophageal sphincter pressure，UESP），正常值范围34～104 mmHg；（2）食管下括约肌静息压（lower esophageal sphincter pressure，LESP），正常值范围是13～43 mmHg，<13mmHg为LESP低压；（3）食管下括约肌长度（lower esophageal sphincter length，LESL）；（4）远端收缩积分（distal contractile integral，DCI），主要用来评估食管收缩运动的力度，正常值450～8 000 mmHg.s.cm，失蠕动<100 mmHg.s.cm，弱蠕动为100 mmHg.s.cm

正常情况下，LES与膈肌收缩产生的高压区重合，而HH患者则出现高压区分离。呼吸反折点和高压区分离是食管裂孔疝的诊断的典型表现。

1.2.2 胃镜根据洛杉矶标准进行分级，胃镜检查结果达到A级及以上者诊断为反流性食管炎。

1.2.3 24 h pH监测采用DigitrapperpH⁃Z记录仪和阻抗pH锑电机，观察指标：DeMeester评分>14.72为病理性酸反流；长酸反流时间>5 min的长酸反流次数及最长反流时间。24 h pH可监测患者不同体位酸反流的时间、频次，区分弱酸反流或气体反流等，对滑动型食管裂孔疝患者有重要意义。所有HRM及24 h pH监测数据均由本科室两位固定医生分析。

1.2.4 症状学调查（次要观察指标）（1）RDQ症状评分量表，≥12分诊断为GERD。（2）GERD⁃Q量表，≥8分可诊断为GERD。（3）食管外症状包括咽喉炎、慢性咳嗽、打鼾、咽喉部异物感、吞咽困难、嗳气、夜间不适症状导致觉醒等，计算各症状发生率。（4）夜间反流症状［6］：①夜间被烧心唤醒；②夜间因液体、酸或苦味或咽喉食物而咳嗽或窒息醒来；③夜间卧床睡觉时被烧心；④早上醒来时有烧心和/或反酸现象，除了符合上述定义的夜间胃食管反流标准之一外，还符合症状性胃食管反流的标准，计算上述症状发生率。

1.3 统计学方法计量资料以或M（P25，P75）表示，计数资料以例（%）表示。单因素方差分析或t⁃test用于比较正态分布的计量资料；Kruskal⁃Wallis检验或Mann⁃WhitneyU检验用于比较非正态分布的计量资料；卡方检验或Fisher确切检验法用于比较计数资料。应用SPSS 21.0软件进行统计分析。P<0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者基本资料组1与组2均无统计学差异，与组3在年龄、BMI上差异有统计学意义，见表1。

表1 三组患者人口学结果Tab.1 Demographic results of patients in three groups 例（%）

2.2 三组患者HRM食管动力学结果组1、组2与组3在LESP、LESL、rate of effective peristalsis、波幅平均值、DCI、DL上，组2与组3在CFV上有统计学差异（表2）。

表2 三组患者HRM食管动力学数据Tab.2 HRM esophageal dynamics of patients in three groups 例（%）

2.3 患者24 hpH监测结果Ⅱ型HH合并RE较Ⅱ型HH组DeMeester评分、病理性酸反流（De⁃Meester评分>14.72）发生率更高，总反流次数更多，pH<4.0时间%（总计、立位、卧位）及长反流时间更长（P<0.05，表3）。

表3 两组患者24 h pH数据Tab.3 24 h pH of patients in two groups M（P25，P75）

2.4 症状学评估结果Ⅱ型HH合并RE较Ⅱ型HH组在RDQ评分、GERD⁃Q评分上得分更高，表现为烧心、胸痛、反酸、嗳气等典型GERD症状的患者比例更高，P<0.05，而在其他食管外症状、夜间反流的发生概率上差异无统计学意义。详见表4。

表4 两组患者症状学评估数据Tab.4 Symptomatic evaluation of patients in two groups 例（%）

3 讨论

裂孔疝HH通常与GERD相关，既往研究已经证实HH患者存在LES压力降低，LES长度缩短，会增加GERD的发病率［7-8］，本研究中Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组患者食管下括约肌长度［（2.18±0.36vs.2.14±0.34）］，低于正常范围，两组LESP中位数［13.75（8.98，20.75）vs.15.95（11.57，20.85）］处于正常值下限范围内，LES是位于胃食管连接处的功能性括约肌，正常人长27～48 mm，静息压10～30 mmHg，与胃内形成的压力差在胃食管反流中起屏障作用［9］，LES长度及压力直接影响抗反流屏障的功能，当括约肌长度持续缩短，括约肌的压力就会持续下降。LESP逐渐降低和腹段食管逐渐缩短或消失，以至于HH形成，说明Ⅱ型HH可影响LES长度及压力，其存在食管下括约肌和膈脚之间微小的轴向分离，EGJ解剖破坏是存在的，而EGJ是保护食管免受胃内容物逆流的主要机械屏障。研究发现在糜烂性反流性食管炎和正常志愿者中，Ⅱ型HH的检出率存在统计学差异［10］，由于EGJ是一个动态的过程，这种1～2 cm的Ⅱ型HH可能是早期的贲门形态上的松弛并影响LES长度和LESP的逐步改变。

食管体部蠕动参数包括远端收缩积分和食管体部有效蠕动率等，远端收缩积分主要评估食管平滑肌收缩的强弱，食管体部动力障碍是目前GERD发病的因素之一，研究中Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组有效蠕动率、波幅平均值及远端收缩积分显著减低，两组之间HRM数据差异无统计学意义，食管的正常蠕动有助于清除反流到食管的胃内容物，无效蠕动或蠕动波幅过低均可造成反流入食管的酸性物质、胆汁等的清除能力减退，导致这些腐蚀性物质长时间存在于食管内，引起食管粘膜损伤及炎症，长期的炎症反应可导致食管炎、食管缩短等，进一步使裂孔疝增大，蠕动功能障碍由于HH本身还是继发于反流性食管炎，现仍存在争议。本研究提示Ⅱ型食管裂孔疝可影响食管体部动力，可能是这部分患者发生GERD的重要发病机制。

24 h pH监测可以动态了解食管变化，对于pH<4的反流具有较高的敏感性和特异性。研究中Ⅱ型HH合并RE组较Ⅱ型HH组在24 h pH的De⁃Meester评分上更高、DeMeester阳性率更高，总反流次数及pH<4.0时间%（总计、立位、卧位）更多、>5 min的长反流时间更长，酸反流时间（%）是目前分析和解释24 h pH最有用的参数，标志反流物中酸含量和食管酸清除，分析认为统计学差异与合并反流性食管炎的抗反流屏障进一步破坏，病人的选择和数量，胃酸酸度、胃酸与黏膜接触次数、反流时间等有关，本研究通过比较合并反流性食管炎的Ⅱ型食管裂孔疝组与单纯Ⅱ型食管裂孔疝组之间酸反流参数的差异，显示Ⅱ型HH合并RE酸反流更加显著，表现为酸反流的次数增多、反流时间更长。

除了反流液的成分外，症状感觉和粘膜损伤似乎也与食道暴露的方式和反流液的体积有关，本研究发现Ⅱ型HH合并RE组较Ⅱ型HH组在GERD⁃Q评分及RDQ评分更高，更多表现为烧心、胸痛、反酸、嗳气等典型GERD症状，GERD⁃Q评分及RDQ评分可一定程度反映患者反流症状的严重程度，研究中Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组在食管外症状上无统计学差异，分析认为这一差异是因为：HH症状多样化，甚至无症状，症状的严重程度与病变的程度之间没有必然的相关性，症状频率、严重程度或两者的结合并不能预测胃食管反流病的任何特定表型表现，回流液的近端范围高且体积大，个体更有可能感知到反流事件，上述因素的相互影响及作用可能是患者症状不同的原因。

本研究还发现Ⅱ型食管裂孔疝组合并反流性食管炎组与Ⅱ型食管裂孔疝组患者均可表现出夜间反流的症状，包括：夜间因胃灼热而醒来（Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组为23.1%vs.20.4%）；夜间因反流导致咳嗽或窒息而被唤醒（Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组为21.2%vs.24.5%）；夜间平躺时发生胃灼热（Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组为40.4%vs.40.8%）；早上醒来时出现胃灼热和/或胃酸反流（Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组为36.5%vs.33.7%），卧位状态下，由于重力作用导致酸清除减慢及初级蠕动降低，酸反流到食管会导致患者的觉醒，患者坐起来或诱导自主的吞咽以清除酸反流，进一步提示了Ⅱ型HH与反流的的相关性。

年龄、肥胖、性别可能也是导致Ⅱ型HH反流的因素之一，本研究中Ⅱ型HH患者多为中年男性，Ⅱ型HH合并RE组与Ⅱ型HH组体质量指数［（23.84±2.66）vs.（23.66±2.99）］在亚洲标准（18.5～22.9）属于超重，两组患者年龄性别特征无统计学差异。既往研究证实肥胖与反流的相关性，另外，随着年龄的增大，患者的食管酸清除能力随着年龄增长而减弱，膈食管韧带松弛程度进一步增加，加重了反流的发生。

本研究尚有不足之处，首先，这是一项回顾性研究，其次，一些患者没有接受所有的检查（内窥镜检查、24 h pH监测和HRM），这使得他们不能被纳入这项研究，并减少了样本量。