急性胸痛伴心电图ST 段抬高非急性冠脉综合征6 例

韩丽萍 董易文 张红波

急性胸痛是急诊患者较常见的症状，若伴有心电图ST 段抬高则往往提示急性冠脉综合征，但临床上少数情况例外，笔者整理分析了宁波大学医学院附属医院6 例不同病因引起的急性胸痛伴心电图ST 段抬高的非急性冠脉综合征病例，分析不同疾病心电图ST 段抬高特点及动态演变规律，现将结果报道如下。

1 临床资料

例1患者女性，45 岁，因“突发胸背痛3 d”于2017 年4 月6 日入院。患者胸背痛为持续性，偶有撕裂样疼痛，呼吸及抬左侧肩膀时症状加重。胸部CT 示：（1）左肺上叶中段占位伴纵隔多发淋巴结肿大，左肺炎症；（2）心包及左侧胸腔少量积液；（3）右肺下叶少许纤维灶。血常规+ 超敏C 反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）：白细胞计数14.2×109/L，hs-CRP：120 mg/L。超声心动图检查：各房室大小正常，中量心包积液。肌钙蛋白及冠脉造影结果阴性。急查心电图（图1a）示：窦性心律，频率100 次/min，广泛导联ST 段凹面向上抬高0.1～0.4 mV 伴aVR ST 段压低。心电图诊断：窦性心律；广泛导联ST 段抬高伴aVR ST 段压低，提示急性心包炎的心电图改变。次日复查心电图示无明显动态改变，之后ST 段逐渐回落，1 周后心电图（图1b）ST 段恢复至基线、T 波低平。患者之后胸痛症状缓解，因肺部占位转上级医院继续治疗。

图1 例1 患者的心电图（a：急诊时；b：入院1 周后复查）

例2患者女性，46 岁，因“突发胸痛伴呼吸困难5 h”于2020 年4 月29 日入院。发病前患者与人争吵，伴有双上肢麻木、双手抽搐及双肩部不适。肌钙蛋白I：0.07 ng/mL，D-二聚体：725 μg/L。急查心电图（图2a）示：窦性心律，V3～V4异常q 波或胚芽型r 波伴ST 段轻度抬高及T 波正负双向，心电图诊断：窦性心律，前壁异常q 波伴ST-T 改变。主动脉造影+选择性冠脉造影结果阴性，左心室造影提示心尖部收缩基本消失，中段收缩减弱，基底部收缩增强，心尖搏动呈章鱼篓样改变，遂诊断为应激性心肌病。次日复查心电图（图2b）显示广泛T 波倒置（前壁呈巨大倒置）、QT 间期显著延长。予控制心率、抑制交感兴奋、改善心肌预后,患者好转出院。

图2 例2 患者的心电图（a：急诊时；b：入院次日复查）

例3 患者男性，58 岁，因“突发右侧肢体麻木无力2 h”于2017 年9 月22 日入院。头颅CT 示左侧基底节区脑出血，术前常规心电图正常（图略），行全脑血管造影术后第2 天患者胸闷、胸痛、气急，继而大汗，血压下降。急查心电图（图3）示：基本节律为心房颤动、完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ、V1呈QR 型伴前间壁ST 段抬高及T 波双向或倒置。心电图诊断：心房颤动；完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ、前间壁异常Q 波伴ST 段抬高及T 波双向或倒置，结合临床提示急性肺栓塞。即刻上报心电危急值，随后患者心脏停搏，继而出现呼吸停止，给予气管插管、心肺复苏，予去甲肾上腺素、肾上腺素、阿托品、异病肾上腺素静脉推注、静脉滴注等抢救，但抢救无效死亡。

图3 例3 患者的心电图

例4 患者男性，30 岁，因“咳嗽、咳痰、发热2 d，剑突下闷痛1 d”，急诊拟“心肌炎”于2009 年10 月10 日入院。肌钙蛋白I：22.95 ng/ml，肌酸激酶：786 μ/L，肌酸激酶同工酶：86 μ/L。入院第2 天气促明显，吸氧下心电监测显示血氧饱合度（SPO2）：80%～85%，血气分析中氧分压49 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），诊断呼吸衰竭，转入ICU 后多次突发心室颤动，经多次电复律转为窦性心律，心电图（图4a）示：窦性心动过速，心率123 次/min，V1～V2出现巨R 波形ST 段抬高。经积极治疗2 d 后复查心电图（图4b）示：窦性心律、房性期前收缩、ST 段完全回落、T 波倒置，遂好转出院。

图4 例4 患者的心电图（a：ICU 时；b：复查时）

例5 患者女性，32 岁，因“发作性胸闷、头痛4个月余，再发加重伴胸痛半天”于2018 年9 月5 日入院。外院急诊心电图（图略）示：高侧壁ST 段轻度抬高，考虑急性冠脉综合征，转至我院行急诊冠脉造影检查阴性，随后出现恶心、呕吐伴面色苍白，心率波动较大70～130 次/min，血压最高达200/120mmHg。（1 mmHg=0.133 kPa）肾上腺CT 示：右侧占位，考虑嗜铬细胞瘤。入院常规心电图（图5a）示：快速规则的窦性心律，广泛导联ST 段巨R 波形抬高伴部分PR 段压低，aVR 及V1ST 段上斜型压低伴aVR PR段抬高。心电图诊断：窦性心动过速，广泛导联ST段巨R 波形抬高，提示广泛心肌损伤。经积极补液、给予氢化可的松对症支持治疗，患者持续低血压状态难以纠正，考虑嗜铬细胞瘤危象，转ICU 进一步加强监护治疗，随后每日复查心电图示ST 段逐渐回落，5 d 后心电图（图5b）ST 段完全回落，病情稳定后转泌尿外科手术，术后病理明确诊断肾上腺肿块符合嗜铬细胞瘤伴梗死。

图5 例5 患者的心电图（a：入院时；b：入ICU 治疗5 d 后）

例6 患者男性，63 岁，因“反复胸闷、气促4年余，再发加重4 h”于2020 年10 月8 日入院。临床诊断：肥厚型非梗阻性心肌病、慢性心力衰竭急性加重。超声心动图提示：左心室壁非对称性增厚（考虑非梗阻性肥厚型心肌病），左心房室内径增大伴轻度二尖瓣反流，左心室后壁及下壁收缩活动减弱，轻度主动脉瓣反流，少量心包积液。急查肌钙蛋白I 未见异常，脑钠肽808.4 ng/L。常规心电图（图6）示：房性自主节律；前壁及侧壁异常Q 波伴ST 段抬高及T波倒置，酷似急性前侧壁心肌梗死的心电图表现，对比既往数年多次心电图无明显改变。心力衰竭控制后好转出院。

图6 例6 患者的心电图

2 讨论

急性胸痛是临床最常见急症之一，约占急诊就诊人数的5%～30%[1]，其特点是病因复杂，病情轻重不一，尤其是急性冠脉综合征、夹层动脉瘤和急性肺梗死等高危胸痛具有诊断困难、救治时间窗短，疗效及其预后完全依赖于诊疗时间。高危胸痛患者以急性冠脉综合征占绝大多数[2]，其中急性心肌梗死是最主要的直接致死病因。急性胸痛伴心电图ST 段抬高常提示急性冠脉综合征，但也有少部分为急性心包炎、应激性心肌病、急性肺栓塞、重症心肌炎、肥厚型心肌病、主动脉夹层，甚至急腹症等原因，假如误诊接受不恰当的治疗可导致严重后果, 因此仔细鉴别诊断至关重要。

急性心包炎由特发性心包炎、肿瘤、结缔组织、代谢性疾病等导致。研究发现，发病早期容易发生心电图ST 段抬高或PR 段下降等偏移[3]。炎症累及心脏外膜表层，心肌受损时会发现心电图ST 段抬高及PR 段压低，且PR 段偏移时间早于ST 段抬高，偏移方向与ST 段相反。除此之外，相较于急性冠脉综合征，急性心包炎的心电图改变还有以下特点：（1）ST 段抬高程度较轻，一般不超过0.5 mV，且无对应导联ST 段压低；（2）通常肢体导联Ⅱ抬高最明显；（3）ST 段抬高形态常呈凹面向上型，范围广泛，持续时间较长，演变较慢；（4）ST 段抬高的导联一般不伴随新出现的坏死性异常Q 波。例1 患者胸痛剧烈，呼吸时加重，心电图出现广泛的ST 段抬高及PR 段压低，心电图复查过程中基本具备以上所有特征，1 周后心电图ST 段才完全回落，考虑急性心包炎所致。

应激性心肌病又被称为Takotsubo 综合征、心碎综合征[4]，由未知原因导致短暂性左心室心尖球样囊性扩张，症状类似于急性冠脉综合征，但冠脉造影示阴性。应激性心肌病好发于绝经后女性，通常由情绪或躯体应激诱发，且恶性肿瘤或其他慢性合并症的患者更易罹患[5]，其发病机制可能是儿茶酚胺对心肌细胞的直接损伤导致心肌顿抑，心电图出现ST 段一过性抬高，随后出现ST 段回落，Q 波形成及T 波倒置，数月后逐渐恢复正常。例2 患者有与人争吵的情绪刺激诱发因素，心电图出现前壁异常q 波及ST 段轻度抬高，当天急诊冠脉造影+左心室造影得以排除急性心肌梗死，并明确诊断应激性心肌病，次日复查心电图示广泛T 波倒置（前壁呈巨大倒置），QT 间期显著延长等改变。

急性肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病。由于缺乏特异性症状而常被临床误诊。急性肺栓塞引起急性右心室扩张，其心电图特点包括：窦性心动过速、新出现的完全或不完全性右束支传导阻滞、典型的SⅠQⅢTⅢ图形、T 波倒置，伴有下壁或前间壁导联ST 段抬高时极易被误诊为急性下壁或前间壁心肌梗死。例3 患者脑血管造影术后次日出现胸痛、气急，心电图提示新出现的完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ图形、前间壁异常Q 波伴ST 段抬高，结合病史及D-二聚体明显增高，考虑急性肺栓塞，最终抢救无效死亡。

急性重症型心肌炎即暴发性心肌炎是由各种感染引起心肌细胞发生炎症的过程，受损心肌出现炎性浸润伴坏死的重症疾病，病情凶险，病死率高[6]。暴发性心肌炎可导致心肌及心脏传导系统受损，心电图表现往往提示心肌受损的部位或程度，存在多样性与多变性等特点，可表现为各种严重复杂的心律失常、ST 段抬高或压低、T 波倒置及低电压等。例4 患者胸痛前有上呼吸道感染病史，心电图前间壁出现ST 段巨R 波形抬高，结合患者系青年男性，按暴发性心肌炎积极治疗，2 d 后心电图ST 段完全回落。

嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，持续或间接释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性血压升高和多个器官功能障碍及代谢紊乱[7]，嗜铬细胞瘤起病初期因症状不典型，临床易忽略，某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压导致危象而危及生命。例5 患者因胸痛伴心电图ST 段抬高急诊，通过影像学检查排除急性心肌梗死，明确诊断嗜铬细胞瘤。心电图示广泛导联ST 段巨R 波形抬高，可能因嗜铬细胞瘤危象导致大量儿茶酚胺分泌，作用于心肌引起心肌缺血、缺氧，且促使冠脉持续痉挛，导致进一步缺血、损伤加重所致。

肥厚型心肌病的发病机制与编码心肌肌节收缩蛋白的基因突变有关，家族性肥厚型心肌病为常染色体显性遗传病[8]，临床诊断主要根椐患者胸痛、心悸、劳力性呼吸困难、头晕甚至晕厥等症状，结合超声心动图、心内膜心肌活检、心血管造影以及心电图等检查作出诊断。其心电图主要表现持续性ST-T改变、深而窄的异常Q 波等。例6 患者前壁及侧壁异常Q 波伴ST 段抬高及T 波倒置，酷似急性前侧壁心肌梗死的心电图表现，但多次复查心电图均无动态改变，也无心肌坏死标记物升高，从而排除急性心肌梗死。

综上所述，急性胸痛伴心电图ST 段抬高极易误诊为急性冠脉综合征，心电图医师要了解胸痛伴心电图ST 段抬高的各种病因，熟悉各种疾病引起ST 段抬高的特点及动态演变规律，紧密结合临床情况、实验室检查及影像学检查，仔细鉴别，必要时多次复查心电图对判定病因非常重要，可为临床及时提供准确的心电诊断信息。