不同病理类型胃息肉血脂水平及幽门螺杆菌感染的差异性分析

高明生，姚 勇，奉 镭（通信作者）

（重庆医科大学附属遂宁市中心医院消化内科 四川 遂宁 629000）

根据组织病理学特点，胃息肉分为底腺息肉（fundic gland polyp, FGP）、增生性息肉（gastric hyperplastic polyp, GHP）、腺瘤性息肉（adenomatous polyp, AP）3种亚型。胃息肉是多种致病因素共同作用的结果，但具体病因和发病机制目前尙不十分清楚。临床工作中发现，胃息肉伴高脂血症者并不少见、不同病理类型的胃息肉幽门螺杆菌感染率不同。基于此，本研究旨在探讨不同病理类型胃息肉血脂水平及幽门螺杆菌感染的差异性。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取遂宁市中心医院2021 年1 月—12 月胃息肉患者259 例，其中底腺息肉161 例、增生性息肉88 例、腺瘤性息肉10 例，由于腺瘤性息肉病例数少而未纳入研究范围。底腺息肉组男45 例（27.95%），女116 例（72.01%），年龄34 ～75 岁，平均年龄（55.0±8.58）岁。增生性息肉组88 例，男25 例（28.41%），女63 例（71.59%），年龄范围27 ～73 岁，平均年龄（54.5±8.98）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（＞0.05），具有可比性。符合《赫尔辛基宣言》要求。两组女性占比均高于男性，男女比例为1:2.52 ～2.58，见表1。

表1 底腺息肉组和增生性息肉组人口学资料比较

纳入标准：①碳14 呼气试验前4 周内未使用质子泵抑制剂（proton pump inhibitor, PPI）、铋剂、抗生素、益生菌；②2 周内未使用H受体阻滞剂，既往未行幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）根除治疗；③组织病理学确诊为底腺息肉、增生性息肉，病历资料完整。排除标准：①胃镜检查前1 月内服用影响血脂代谢的药物；②有消化道肿瘤病史、消化道肿瘤家族史、胃息肉切除手术史、家族性息肉综合征病史等。

1.2 方法

采集患者空腹血液标本2 mL，使用Cobas8000 全自动生化分析仪（瑞士Roche 公司）进行检验分析。患者空腹或餐后2 h 使用幽门螺旋杆菌检测仪（YH04E）进行HP 检测。使用Olympus CV-290 内镜系统进行胃镜检查，胃息肉活检组织标本使用10%中性缓冲福尔马林固定液进行固定，病理科对标本进行常规石蜡包埋、H-E 染色等，病理报告统一由高年资病理医师出具。

1.3 观察指标

比较两组患者年龄、性别、总胆固醇、甘油三酯、幽门螺杆菌感染情况及胃息肉病理类型。

1.4 统计学方法

2.结果

2.1 底腺息肉组和增生性息肉组Hp 感染率比较

底腺息肉组Hp 阳性24 例、Hp 阴性137 例，Hp 感染率14.91%。增生性息肉组Hp 阳性46 例、Hp 阴性42 例，Hp 感染率52.27%。底腺息肉组Hp 感染率（14.91%）低于增生性息肉组（52.27%），差异具有统计学意义（＜0.05），见表2。

表2 底腺息肉组和增生性息肉组Hp 感染率比较（例）

2.2 底腺息肉组和增生性息肉组血脂比较

底腺息肉组高胆固醇血症109 例、高甘油三酯血症63 例，高胆固醇血症比率67.70%、高甘油三酯血症比率39.13%。增生性息肉组高胆固醇血症41 例、高甘油三酯血症25 例，高胆固醇血症比率46.59%、高甘油三酯血症比率28.41%。底腺息肉组高胆固醇血症比率（67.70%）高于增生性息肉组（46.59%），差异有统计学意义（＜0.05）。两组之间高甘油三酯血症比率比较，差异无统计学意义（＞0.05）。底腺息肉组总胆固醇水平高于增生性息肉组，差异具有统计学意义（＜0.05）。两组甘油三酯水平比较，差异无统计学意义（＞0.05），见表3、表4。

表3 底腺息肉组和增生性息肉组血脂比较[n（%）]

表4 底腺息肉组和增生性息肉组血脂比较

3.讨论

既往研究表明，胃息肉发病平均年龄为55.4 岁、在所有病理类型胃息肉中女性发病率均高于男性，Gao等发现在186 例胃息肉患者中男女比例为1:2.38。本文结果显示，男女比例为1:2.52 ～2.58 相近，与Gao 等研究结果一致。韩国一项研究结果显示，约三分之一的肝硬化患者由于灭活雌激素能力下降而发生胃增生性息肉。本文结果显示，两组息肉发病的平均年龄分别为（54.5±9.0）岁、（55.0±8.58）岁，处于围绝经期，女性激素水平发生变化。提示女性激素与胃息肉的发生有关，可能是所有病理类型胃息肉的共同致病因素，但具体机制需要进一步研究。

幽门螺杆菌感染与胃增生性息肉呈正相关（OR = 2.01，95%:1.66 ～2.41）。幽门螺杆菌产生的尿素酶、空泡毒素、细胞毒素相关蛋白、脂多糖等多种致病因子通过介导炎症反、免疫反应等多种途径参与胃增生性息肉的发生。根除幽门螺杆菌有助于部分胃增生性息肉的消退甚至治愈，Nam 等研究表明胃增生性息肉在根除幽门螺杆菌后均出现不同程度的体积缩小甚至消失，而未根除者息肉未见缩小且部分出现进展。英美胃肠病学会强烈建议对胃增生性息肉患者进行幽门螺杆菌根除治疗，2017 年我国《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》也将胃增生性息肉作为根除幽门螺杆菌的适应证。韩国一项研究显示，胃底腺息肉幽门螺杆菌感染率为12.8%显著低于增生性息肉的69.2%。本文结果显示，底腺息肉组Hp 感染率（14.91%）低于增生性息肉组（52.27%），差异具有统计学意义（＜0.05），与韩国学者的研究结果相近。相关研究表明，胃底腺息肉与幽门螺杆菌感染呈负相关，Rubio 等研究发现，胃底腺息肉可能产生一种溶菌酶，此溶菌酶虽不足以杀死幽门螺杆菌，但可降低幽门螺杆菌感染的机会。

胃增生性息肉与幽门螺杆菌感染密切相关。有学者认为，散发性胃底腺息肉与β-catenin 基因突变有关，但主流观点更倾向于长时间使用PPI 是胃底腺息肉的独立危险因素。PPI 抑制胃酸分泌的同时引起高胃泌素血症导致胃黏膜增生肥厚而形成息肉，且呈现PPI 使用时间和剂量依赖性，但目前对于PPI 使用时间和剂量的标准并无统一认识。Tran-Duy 等研究认为PPI 至少使用1 年才会导致胃底腺息肉的发生，停用PPI 后胃底腺息肉有消退现象，但在本研究中并无患者使用PPI超过1 年，在临床工作中PPI 连续使用超过1 年的情况也极为少见，与Tran-Duy 等观点相悖。Oberhuber等认为长期使用PPI 与胃底腺息肉之间并无相关性。Huang 等在70 例散发性胃底腺息肉患者中仅发现一例使用PPI 超过1 年。Yoshida 等发现长期使用PPI后无论有无胃底腺息肉发生胃泌素水平均无差异。Hongo等研究显示胃底腺息肉的发生与高胃泌素血症无关。由此可见，目前对主流观点的认识极具争议，PPI 与胃底腺息肉之间的关系仍不确定，某些其他因素一定参与着胃底腺息肉的发生。

目前关于血脂是如何参与胃息肉发生的研究较少。本文结果显示，底腺息肉组总胆固醇平均水平、高胆固醇血症比例均高于增生性息肉组，但幽门螺杆菌感染率低于增生性息肉组，差异均有统计学意义（＜0.05）。因此，用幽门螺杆菌感染解释底腺息肉的发生十分牵强。推测在胃底腺息肉的发生中，高水平胆固醇可能扮演了比幽门螺杆菌更为重要的角色，高水平胆固醇可能导致胃黏膜上皮发生变化进而导致胃底腺息肉，胃黏膜上皮的变化不再利于幽门螺杆菌的寄生，然而当前CNKI、PubMed 等数据库中鲜有相关研究。

综合上述，胃息肉在女性群体中高发可能与女性激素有关，幽门螺杆菌是胃增生性息肉的致病性因素，高水平胆固醇是胃底腺息肉的致病性因素，胃底腺息肉是幽门螺杆菌感染的保护性因素。不同病理类型胃息肉可能有着某种共同的上游致病因子，在不同致病因素的作用下分化为不同病理类型的息肉。但这只是基于目前研究的大胆推测，还需要多学科深入研究和循证医学的支持。本研究样本量较少、未纳入腺瘤性息肉且为回顾性病例对照研究，存在一定的偏倚和回忆偏倚，期待有更高质量等级的研究做出进一步的阐释。