胃癌与幽门螺杆菌感染的相关性研究

胡巍，蔡思敏，袁云

江西省新余北湖医院(江西 新余 338000)

胃癌是起源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，临床比较常见，流行病学调查显示，其发病率在全球位列第四，死亡率位列第三，仅次于肺癌、肝癌，对患者的身体健康、生命安全带来严重的威胁[1]。该病的发生、发展时间漫长、过程复杂，其间经历了多个阶段，由多种致病因素单独或者共同作用所致。目前，临床已经证实，人体长期处于幽门螺杆菌的感染下，容易诱发胃黏膜萎缩、肠化生、异型增生等癌前病变，是胃癌的主要致病因素、启动因子[2]。临床分析胃癌与幽门螺杆菌感染的相关性，可针对高危人群进行筛查，以延缓、降低胃癌的发生风险。本文通过非胃癌、胃癌患者的对比分析胃癌与幽门螺杆菌感染的相关性，全文如下。

1 资料和方法

1.1 基线资料

将我院2020年7月—2021年6月诊治的80例患者作为研究对象，按照不同的疾病分为2组，分组比例为1∶1，对照组为慢性胃炎、消化道溃疡等非胃癌疾病患者，年龄48～71岁，平均年龄(65.73±3.94)岁；男女比例21∶19。观察组为胃癌疾病患者，年龄47～70岁，平均年龄(65.76±3.95)岁；男女比例22∶18。对比两组性别、年龄等基线资料，差异不明显(P>0.05)，可以比较。

胃癌纳入依据：(1)符合《外科学》[3]中对于胃癌的诊断标准(胃出血、呕血、黑便、贫血、消瘦等)；(2)经临床体征、胃镜检查、活检病理、X线检查等检查确诊；(3)预测生存期>3个月；(4)患者对研究过程均知情、同意。

排除标准：(1)神志不清，无法配合研究；(2)妊娠期、哺乳期女性；(3)生存期≤3个月；(4)合并其他类型恶性肿瘤。此次研究经医院伦理委员会审核、同意。

1.2 方法

两组患者均行胃镜、碳-14尿素呼气试验检查。胃镜检查：在病变组织及其周围1～2cm处取胃黏膜进行幽门螺杆菌检测、病理检查。碳-14尿素呼气试验检查：患者在空腹状态下，口服碳-14尿素胶囊1例，静坐25min后吹气，直到瓶中的液体由粉红色变成无色，机器自动判定结果。

对于明确存在幽门螺杆菌感染者给予四联根除治疗，具体为：口服奥美拉唑肠溶胶囊，1日2次，1次20mg；口服克拉霉素胶囊，1日2次，1次0.5g，分早晚服用；口服胶体果胶铋胶囊，餐前服用，2～3粒/次，3次/日；口服阿莫西林胶囊，2～4粒/次，3～4次/日。

1.3 观察指标

(1)通过两组患者幽门螺杆菌感染情况分析胃癌与幽门螺杆菌感染的危险因素。

(2)按照胃黏膜不同病变程度(慢性炎症性病变、胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生)对对照组患者的幽门螺杆菌感染情况进行统计，对比其结果。

(3)按照不同时期(早期、进展期)、分型(肠型、弥漫型)、部位(贲门部、非贲门部)对观察组患者的幽门螺杆菌感染情况进行统计，对比其结果。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 两组胃镜、碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染情况的比较

观察组胃镜、碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，具体情况如表1所示。

表1 对比两组胃镜、碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染情况

2.2 对照组不同胃黏膜病变程度的幽门螺杆菌感染情况的比较

对照组中慢性炎症性病变、胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生等不同病变程度患者的幽门螺杆菌感染率依次递增，差异无统计学意义(P>0.05)，具体情况如表2所示。

表2 对比对照组胃黏膜不同病变程度的幽门螺杆菌感染情况

2.3 影响胃癌患者螺杆菌感染情况的单因素分析

观察组中早期胃癌的螺杆菌感染率高于进展期胃癌，肠型胃癌幽门螺杆菌感染率高于弥漫型，非贲门部胃癌的螺杆菌感染率高于贲门部，差异有统计学意义(P<0.05)，具体情况如表3所示。

表3 对比观察组不同时期、分型、部位幽门螺杆菌感染阳性情况

2.4 胃癌患者感染幽门螺杆菌感染的多因素分析

对2.3中有统计学意义的一般资料进行赋值：时期(1=“早期”；0=“进展期”)，分型(1=“肠型”；0=“弥漫型”)，部位(1=“贲门部”；0=“非贲门部”)，作为自变量，以是否发生幽门螺杆菌感染作为因变量，进行Logistic回归分析。结果显示胃癌患者不同时期、不同分型、不同部位是幽门螺杆菌感染的危险因素，具体情况如表4所示。

表4 胃癌患者感染幽门螺杆菌感染的多因素分析

2.5 幽门螺杆菌阳性率与胃癌的相关性分析

经治疗后，幽门螺杆菌阳性率明显下降，且患者病情程度明显改善。幽门螺杆菌阳性率与胃癌病情程度呈现正相关(r=0.187，P=0.009)。

3 讨论

胃癌是临床比较常见的消化道恶性肿瘤之一，发生、发展的过程比较漫长，目前临床已经证实，胃癌的发生经历了慢性胃炎、胃黏膜萎缩、肠上皮化生及不典型增生的过程，且与幽门螺杆菌感染相关。世界卫生组织已经将其列为胃腺癌的Ⅰ类致癌因子[4]。当幽门螺杆菌侵袭人体后，逐渐到达胃、十二指肠内，在菌体鞭毛的作用下从黏液层穿过，到达胃黏膜上皮表面，通过黏附素的作用定植于胃上皮细胞。在这一过程中，幽门螺杆菌可以分泌过氧化物歧化酶，并受到其保护，避免中粒细胞的杀灭；亦可在尿素酶的作用下水解尿素，形成“氨云”保护层，达到抵抗胃酸的作用[5-6]。

本次研究显示，观察组胃镜、碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；对照组中慢性炎症性病变、胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生等不同病变程度患者的幽门螺杆菌感染率依次递增，差异无统计学意义(P>0.05)；观察组中早期胃癌的螺杆菌感染率高于进展期胃癌，肠型胃癌幽门螺杆菌感染率高于弥漫型，非贲门部胃癌的螺杆菌感染率高于贲门部，差异有统计学意义(P<0.05)。数据提示胃癌患者的幽门螺杆菌感染率高于慢性胃炎、消化道溃疡等非胃癌患者，病变组织的幽门螺杆菌感染率与疾病的发展有一定的关系，造成这一结果的原因可能是幽门螺杆菌定植后能特异性地黏附在病变的胃黏膜上，同时菌体中的空泡毒素、尿素酶、磷脂等可进一步损伤胃黏膜屏障，导致炎性细胞发生浸润，并释放氧自由基、炎性介质，诱发肠化生等癌前病变，最终发展成胃癌[7-8]。

结合上述研究结果发现，幽门螺杆菌感染在胃黏膜炎症性病变到胃癌这一演变过程中具有类似“启动因子”的作用。而肠型胃癌幽门螺杆菌感染率高于弥漫型也印证了这一观点，其原因是大部分肠型胃癌经历了一个比较漫长的癌前病变的过程，而弥漫型胃癌患者多未经历这一过程；非贲门部胃癌的螺杆菌感染率高于贲门部，提示幽门螺杆菌的感染与非贲门癌的关系更为密切，但在实际临床中，胃镜检查幽门螺杆菌时多取胃窦部位的组织，容易造成假阴性的发生，应注意多部位取样检查，以保证结果的准确性[9-11]。研究还发现，碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染率高于胃镜，但差异无统计学意义(P>0.05)，提示碳-14尿素呼气试验检查幽门螺杆菌感染存在着一定的假阳性，但该操作方法简便、耗时短、对患者无创伤，临床可应用此方法对患者进行筛查。除此之外，Logistic回归分析结果显示胃癌患者不同时期、不同分型、不同部位是幽门螺杆菌感染的危险因素。治疗后经相关性分析得出胃癌患者疾病与幽门螺杆菌呈正相关，由此可得，幽门螺杆菌阳性率与胃癌病情程度之间存在密切联系，幽门螺杆菌是造成胃癌病程延长、康复缓慢的重要原因。

综上所述，幽门螺杆菌感染与胃癌病情程度呈正相关，临床应尽早对消化道疾病患者实施幽门螺杆菌筛查，并予以治疗，可减少胃癌发生的风险。