增强型体外反搏（EECP）治疗糖尿病下肢血管病变的疗效分析

刘洪军

山东省潍坊市昌乐县人民医院心血管内科，山东潍坊 262400

糖尿病作为临床常见慢性疾病之一，发病多集中于老年人、肥胖人群、家族病史人群等，伴随城市化进程的加快，受饮食结构、生活习惯等外在因素影响，其发病率呈明显升高势态[1]。糖尿病的发生与机体胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗存在相关性，导致机体血糖值超过正常水平，长期此状态下会造成心血管、神经系统、眼部功能损害。下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一，随着疾病持续进展，可进展为糖尿病足，严重时发生缺血性溃疡、截肢等，对患者生活质量、生命安全构成严重威胁。增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）属于无创机械循环辅助治疗手段，适用于脑梗死、冠心病、暂时性脑缺血等缺血性疾病的治疗，该技术能够促使动脉产生双脉动血流，增加血流切应力，发挥抗动脉粥样硬化的作用[2]。为评估EECP治疗的临床价值，现选取山东省潍坊市昌乐县人民医院于2021年1—12月收治的100例糖尿病下肢血管病变患者展开对比研究，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

遴选本院收治的100例糖尿病下肢血管病变患者作为研究对象，在“系统抽样法”原则下分为对照组与观察组。对照组50例，男26例，女24例；年龄52～78岁，平均（68.83±4.05）岁；病程1～12年，平均（7.56±2.41）年；平均HbA1c（7.36±2.69）%。观察组50例，男27例，女23例；年龄54～77岁，平均（69.17±4.28）岁；病程2～11年，平均（7.96±2.58）年；平均HbA1c（7.62±3.15）%。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经医院医学过伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：①与世界卫生组织制订的糖尿病诊断标准相符；②伴有下肢血管病变，静息踝肱指数(resting ankle brachial index，ABI)≤0.90，或运动时存在下肢不适感，且静息ABI≥0.90在经过踏车平板试验后ABI降低程度15%～20%；③病历资料真实可靠、完整；④无EECP治疗禁忌。排除标准：①意识缺失，严重精神障碍患者；②心力衰竭、瓣膜病、严重心律失常、先天疾病患者；③下肢静脉血栓、下肢活动性静脉炎、严重下肢动脉闭塞性疾病患者；④反搏肢体存在感染灶患者；⑤妊娠和哺乳特殊阶段女性；⑥合并高血压，血压水平控制不良患者；⑦腹主动脉瘤、严重肺动脉高压患者。

1.3 方法

对照组给予常规治疗。严格控制血压、血糖、调脂，指导戒烟、戒酒，控制体质量，同时应用他汀类调脂、舒张血管、抗血小板、血管紧张素酶抑制剂等药物。

观察组在常规对症治疗的基础上实施EECP治疗。应用体外反搏装置，将气囊套分段套在患者小腿、臀部，根据电子控制系统获取患者心电图R波，得到心脏收缩压、舒张压水平，为各分段气囊进行充气、排气，心脏舒张期，以50 ms时差从远端到近端为各气囊序贯充气，一般远端压力最高，到近端逐步递减；心脏收缩期，所有气囊快速排气。30 min/次，2次/d，1个疗程为12 d，持续进行3个疗程。

1.4 观察指标

①于治疗前后使用全自动生化仪检测患者空腹血糖、餐后血糖水平。

②ABI：利用彩色多普勒超声（PHILIPS EPIQ-7C），探头频率6～10 MHz，对患者双侧上肢肱动脉收缩压最高值、双下肢胫后动脉收缩压最高值进行测量，得出结果后计算比值[3]。

③利用彩色多普勒超声测定胫后动脉收缩期峰值流速（peak systolic velocity，PSV）、舒张末期流速、平均流速，计算得出下肢动脉搏动指数（pulsatility index，PI）。

④在患者安静状态下利用经皮氧分压监测（transcutaneous partial pressure of oxygen monitoring，TcPO2）检测仪，于患者双侧小腿三头肌中部腹肌处测定TcPO2，检测时将皮肤褶皱、角化层避开[4]。

⑤症状及体征：评估患者跛行、疼痛、麻木、皮肤色泽等症状，0～6分评分标准；麻木：0、2、4、6分分别表示正常、偶觉发凉、经常发凉、持续发凉；疼痛：0、2、4、6分分别表示无、偶发、常出现但可忍受、持续出现无法忍受；跛行：0、2、4、6分分别表示持续行走距离1 000 m以上、500 m以上、300 m以上、不足3 00 m；皮肤色泽0、2、4、6分分别表示正常、苍白、淡白无华、暗红发紫[5]。

1.5 统计方法

采用SPSS 24.0统计学软件分析数据，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，组间差异比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血糖指标比较

治疗前，两组血糖指标对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组FPG、2 hPG低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者血糖指标比较［(±s)，mmol/L］

表1 两组患者血糖指标比较［(±s)，mmol/L］

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2.2 两组ABI水平比较

治疗前，两组左侧、右侧ABI水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组左侧、右侧ABI水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者ABI水平比较(±s)

表2 两组患者ABI水平比较(±s)

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2.3 两组PSV、PI水平比较

治疗前，两组左胫后动脉PSV、PI水平对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组较对照组PSV水平更高，PI水平更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者PSV、PI水平比较(±s)

表3 两组患者PSV、PI水平比较(±s)

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2.4 两组TcPO2水平比较

对照组治疗前后TcPO2水平组内对比，差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组治疗后双侧TcPO2水平较治疗前明显升高，且较对照组更高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表4。

表4 两组患者TcPO2水平比较［(±s)，mmHg］

表4 两组患者TcPO2水平比较［(±s)，mmHg］

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2.5 两组临床症状体征评分比较

治疗后，观察组跛行、疼痛、麻木、皮肤色泽评分明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表5。

表5 两组患者临床症状体征评分比较［(±s)，分］

表5 两组患者临床症状体征评分比较［(±s)，分］

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3 讨论

糖尿病病机较为复杂，临床普遍认为该病的发生与遗传、环境等因素存在相关性。研究发现，糖尿病多数是由胰岛β细胞功能障碍、胰岛素抵抗双重作用导致，发病后，机体胰岛β细胞内堆积大量游离脂肪酸，二氧化碳合酶过多损伤细胞，导致细胞β细胞功能发生异常，大量肝源性葡萄糖累积无法分解而引发疾病。胰岛素受体同样存在于血管内皮细胞中，受体结合胰岛素后将PI3K/ATK信号通路激活，释放一氧化氮（nitric oxide，NO）而促进血管舒张，保护血管内皮功能[6]。部分糖尿病患者长期处于高血糖状态造成氧化应激反应，导致血管内皮细胞胰岛素受体功能损伤，选择性抑制PI3K/ATK信号通路，大量内皮素1（endothelin 1，ET-1）等血管收缩因子释放，造成血管内皮功能损伤[7-8]。2型糖尿病患者机体脂代谢紊乱，引起血流动力学改变，加重胰岛β细胞损伤[9]。

血管病变是糖尿病常见并发症的一种，包括冠状动脉、外周血管、脑血管等大血管，肾内血管、视网膜、神经病变等微血管，良好控制血糖水平可以延缓血管病变程度，否则一旦发生血管病变，病变将持续进展[10]。糖尿病合并下肢血管病变，多见于腓动脉、胫动脉、踝动脉等膝部以下的血管。临床将ABI水平低于0.90时可判定为存在下肢血管病变。临床常规治疗措施有抗凝、调节代谢紊乱、扩张血管、降低血糖等[11-12]。EECP治疗在缺血性疾病应用较多，如脑梗死、冠心病等，其工作原理是将人体小腿、大腿、臀部等使用特制的气囊套进行分段包裹，心电R波作为触发信号，于心脏舒张期从远到近在计算机指令下对各段气囊进行加压充气，促使下肢静脉血液回流向心脏，提高心脏排血量，改善心脏、大脑等血流供应；于心脏收缩期快速同步对所有气囊放气，受压肢体血管舒张，以降低主动脉收缩压，减低心脏负荷[13-14]。本研究显示，在常规治疗基础上实施EECP治疗，血糖水平明显下降，同时下肢血管功能双侧ABI、双侧TcPO2、左胫后动脉PSV、PI水平均显著改善，且患者跛行、疼痛、麻木、皮肤色泽评分均明显降低（P＜0.05）。可见，EECP治疗可以降低机体血糖水平，并改善患者下肢血管血供及循环，促进症状及体征消除。实施EECP可以与心脏同步，提升动脉舒张压，改善心脏、肾、脑、内脏等重要器官血流量，提高组织代谢，增强微循环，缓解组织缺氧缺血情况，促进四肢肌肉被动运动，提高肌肉组织血糖利用率，其通过加强胰岛素外周利用，提高胰岛素与受体的结合，并增强外周组织对胰岛素的敏感度，促进外周组织摄入葡萄糖；或者通过改善胰腺供血，活跃胰岛细胞分泌，实现降低血糖的作用。EECP产生一种血流切应力，发挥抗动脉粥样硬化作用，有效改善血管舒张功能，同时促进血管活性物质释放，降低循环促炎物质水平，进一步抑制动脉内膜增殖，保护血管内皮细胞功能，改善下肢血管病变[15-16]。

综上所述，对糖尿病下肢血管病变患者实施EECP治疗可行性高，可改善下肢血管功能，促进患者症状消退，实现理想的治疗效果。