急性脑梗死患者行动脉溶栓、动静脉联合溶栓与机械取栓治疗的效果对比

蒋超斌

（麻城市人民医院，湖北 黄冈 438300）

急性脑梗死发生后，患者的神经功能会出现不同程度的损伤。为尽快疏通急性脑梗死患者堵塞的脑血管，恢复缺血脑组织的血供，减轻神经功能损伤，临床上常用药物溶栓或机械取栓的方法对其进行治疗[1]。药物溶栓又可分为静脉溶栓和动脉溶栓[2]。行动脉溶栓时，药物可直达病灶，临床疗效较好，但存在准备时间长的缺点。临床上为提高药物溶栓的效率，常将静脉溶栓和动脉溶栓联合使用。机械取栓可直接将血栓自病变血管中取出。本文将120 例急性脑梗死患者作为研究对象，比较其行动脉溶栓、动静脉联合溶栓与机械取栓治疗的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本试验的研究对象为2021 年2 月至2022 年2 月我院收治的急性脑梗死患者，根据纳入和排除标准筛选后共纳入患者120 例。纳入标准：1）确诊为急性脑梗死者。2）入院时处于溶栓时间窗（6 h 内）者。3）首次发生脑梗死者。4）股动脉搏动正常者。排除标准：1）治疗前发生颅内出血者。2）近3 个月内发生过头部外伤者。3）近1 个月内有外科手术史者。4）既往有心肌梗死病史者。5）重要器官功能不全者。6）癫痫发作者。7）合并较为严重或无法有效控制的高血压或糖尿病者。8）近3 d 内使用过抗凝药物者。在与患者或其家属商议后，将其分入动脉组、联合组、机械组，各组均有患者40 例。动脉组中男女比例为26:14，最小年龄41 岁，最大年龄79岁，平均（68.23±3.17）岁；最短病程1 h，最长病程5 h，平均（4.09±0.52）h ；其中合并高血压、糖尿病、房颤的患者分别有17 例、5 例、7 例；大脑中动脉、颈内动脉颅内段、基底动脉、小脑前下动脉发病的患者分别有3 例、29 例、3 例、5 例。联合组中男女比例为27:13，最小年龄40 岁，最大年龄79 岁，平均（68.19±3.20）岁；最短病程1 h，最长病程5 h，平均（4.07±0.53）h ；其中合并高血压、糖尿病、房颤的患者分别有15 例、6 例、6 例；大脑中动脉、颈内动脉颅内段、基底动脉、小脑前下动脉发病的患者分别有4 例、30 例、3 例、3 例。机械组中男女比例为26:14，最小年龄43 岁，最大年龄79 岁，平均（68.25±3.15）岁；最短病程1 h，最长病程5 h，平均（4.05±0.53）h ；其中合并高血压、糖尿病、房颤的患者分别有18 例、6 例、6 例；大脑中动脉、颈内动脉颅内段、基底动脉、小脑前下动脉发病的患者分别有3 例、30 例、4 例、3 例。三组患者的一般资料相比，P＞0.05。

1.2 方法

给予动脉组患者动脉溶栓治疗，方法是：协助患者取仰卧位，用1% 的利多卡因10 mL 对右侧股动脉部位进行局部麻醉。对右侧股动脉进行穿刺，置入动脉鞘，使动脉鞘头端到达病变动脉。向病变动脉内注入造影剂，行血管造影，明确病变血管的血流情况和血栓位置。经动脉鞘送入微导管，使微导管头端到达血栓远端，利用血管造影确定导管的位置。经微导管注入尿激酶1 万U，之后缓慢将微导管撤回至血栓近端，撤回的同时注入尿激酶，将尿激酶注入血栓内部和近端，总注入剂量不超过10 万U。10 min 后再次行血管造影，若溶栓效果不理想，酌情注入适量的尿激酶。10 min 后再次行血管造影，观察溶栓效果，若溶栓效果不理想则继续注入尿激酶，但尿激酶的总用量不可超过50 万U。给予联合组患者动静脉联合溶栓治疗，方法是：协助患者取仰卧位，将尿激酶100万U 与生理盐水100 mL 混合后对其进行静脉滴注，滴注的时间为30 min。之后予以动脉溶栓，方法同上。给予机械组患者机械取栓治疗。方法是：协助患者取仰卧位，用1% 的利多卡因10 mL 对右侧股动脉部位进行局部麻醉。对右侧股动脉进行穿刺，置入动脉鞘，使动脉鞘头端到达病变动脉。向病变动脉内注入造影剂，行血管造影，明确病变血管的血流情况和血栓位置。经动脉鞘送入微导管，使微导管头端到达血栓远端。利用血管造影确定导管的位置。经微导管将取栓支架送入血栓部位。释放支架，使支架充分接触血栓。5 ～10 min 后将支架和微导管一同撤回，同时利用注射器缓慢抽出血管鞘内的30 mL 血液，以防血栓跟随血液回流。再次对患者行血管造影，观察病变血管的血流情况。若血管未开通，可重复上述取栓步骤1 ～2次。

1.3 观察指标

比较三组患者治疗前、治疗后0 h、24 h、72 h及2 周（共计5 个时间点）的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。NIHSS 的总分为42 分，评分越高表示患者神经功能损伤越严重。比较三组患者治疗后的血管再通时间及病变血管血流分级。行血管造影后，采用TIMI 血流分级标准对患者的病变血管进行血流分级，级别为0 ～3 级，分级越高表示血管的通畅性越好。比较三组患者治疗后颅内出血的发生率、脑血管再闭塞率及死亡率。于治疗后24 h 观察患者颅内出血的情况，于治疗后1 周观察其脑血管再闭塞的情况，于治疗后3 个月观察其死亡的情况。

1.4 统计学方法

用SPSS 25.0 软件处理本研究中的数据，计量资料用±s表示，行t检验，计数资料用% 表示，行χ² 检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者治疗前后NIHSS 评分的对比

动脉组、联合组患者治疗后72 h 和治疗后2 周的NIHSS 评分均低于治疗前，P＜0.05，且均高于同时间的机械组患者，P＜0.05。动脉组患者治疗后72 h 和治疗后2 周的NIHSS 评分均高于联合组患者，P＜0.05。机械组患者治疗后24 h、治疗后72 h 和治疗后2 周的NIHSS 评分均低于治疗前，P＜0.05。三组患者治疗前、治疗后0 h 的NIHSS 评分两两相比，P均＞0.05。动脉组患者治疗后24 h 的NIHSS 评分与联合组患者相比，P＞0.05。动脉组、联合组患者治疗后0 h、治疗后24 h 的NIHSS 评分与治疗前相比，P＞0.05。机械组患者治疗后0 h 的NIHSS 评分与治疗前相比，P＞0.05。详见表1。

表1 三组患者治疗前后NIHSS 评分的对比（分，± s）

表1 三组患者治疗前后NIHSS 评分的对比（分，± s）

注：t1 值、P1 值为动脉组和联合组对比；t2 值、P2 值为动脉组和机械组对比；t3 值、P3 值为联合组和机械组对比；* 表示与治疗前比较，P ＜0.05。

） 联合组（n=40） 机械组（n=40） t1 值 P1 值 t2 值 P2 值 t3组别 动脉组（n=40值 P3 值治疗前 12.17±2.77 12.16±2.56 12.20±2.72 0.017 0.986 -0.049 0.961 -0.068 0.946治疗后0 h 11.67±2.15 11.36±1.95 11.14±2.03 0.675 0.502 1.134 0.260 0.494 0.623治疗后24 h 11.51±2.12 11.15±1.98 10.73±1.79* 0.785 0.435 1.778 0.079 0.995 0.323治疗后72 h 10.28±1.67* 8.89±1.57* 6.20±1.37* 3.835 ＜0.001 11.946 ＜0.001 8.165 ＜0.001治疗后2 周 4.29±0.56* 3.81±0.57* 3.47±0.33* 3.799 ＜0.001 7.979 ＜0.001 3.265 0.002

2.2 三组患者治疗后血管再通时间及病变血管血流分级的对比

动脉组患者治疗后的血管再通时间与联合组、机械组患者相比更长，P＜0.05。联合组患者治疗后的血管再通时间与机械组患者相比更长，P＜0.05。动脉组、联合组患者治疗后的病变血管血流分级与机械组患者相比均更低，P＜0.05。动脉组患者治疗后的病变血管血流分级与联合组患者相比，P＞0.05。详见表2。

表2 三组患者治疗后血管再通时间及病变血管血流分级的对比（± s）

表2 三组患者治疗后血管再通时间及病变血管血流分级的对比（± s）

注：t1 值、P1 值为动脉组和联合组对比；t2 值、P2 值为动脉组和机械组对比；t3 值、P3 值为联合组和机械组对比。

组别 动脉组（n=40）联合组（n=40）机械组（n=40）t1 值 P1 值 t2 值 P2 值 t3 值 P3 值血管再通时间（h） 9.63±1.12 8.39±0.79 6.27±0.52 5.722 ＜0.001 17.209 ＜0.001 14.177 ＜0.001病变血管血流分级（级）1.90±0.33 2.01±0.35 2.82±0.37 -1.446 0.152 -11.736 ＜0.001 -10.058 ＜0.001

2.3 三组患者治疗后颅内出血发生率、脑血管再闭塞率及死亡率的对比

动脉组、联合组患者治疗后的脑血管再闭塞率与机械组患者相比均更高，P＜0.05。动脉组患者治疗后的脑血管再闭塞率与联合组患者相比，P＞0.05。三组患者治疗后颅内出血的发生率和死亡率两两相比，P 均＞0.05。表3。

表3 三组患者治疗后颅内出血发生率、脑血管再闭塞率及死亡率的对比[例（%）]

3 讨论

急性脑梗死是指脑血供突然中断或减少导致的脑组织坏死。导致脑血供突然中断的原因主要是动脉粥样硬化斑块、血栓引发的脑血管堵塞或狭窄[3]。罹患影响血液成分和血流动力的疾病是导致血栓和动脉粥样硬化斑块形成的常见原因[4]。急性脑梗死发病突然，在短时间内就可对患者的神经功能造成较大影响。很多急性脑梗死患者都因为救治不及时而遗留肢体功能障碍、语言功能障碍或吞咽功能障碍，严重影响其生活质量，一些患者甚至会直接死亡。急性脑梗死患者在发病后，其相应区域的脑组织会发生软化、坏死，且梗死灶的周围一般会出现“缺血半暗带”。缺血半暗带中的神经元处于电衰竭状态，导致大量脑细胞进入休眠或半休眠状态[5]。缺血半暗带中的脑细胞虽然能够维持完整的形态，但缺少能量供应，因此不具有正常脑细胞的功能[6]。尽早清除血栓可恢复脑部血流，为缺血半暗带中的脑细胞提供能量支持，挽救更多的脑细胞。临床上治疗急性脑梗死的常用方法有静脉溶栓、动脉溶栓、机械取栓、支架成形术、血管腔内成形术等，部分方法还可联合使用[7]。本文主要研究的是动脉溶栓、动静脉联合溶栓及机械取栓。静脉溶栓是通过静脉注射溶栓药物来消除血栓的一种治疗手段。采取静脉溶栓的方法治疗急性脑梗死对医院医疗设备和技术的要求较低，基层医院比较容易开展。静脉溶栓的治疗费用也不高，患者比较容易接受。但静脉溶栓起效慢，效果不够理想。动脉溶栓是指通过向病变动脉内注入溶栓药物来消除血栓的一种治疗方法。动脉溶栓属于有创疗法，一般选择股动脉穿刺，在血管造影的辅助下，可将特定的导管置入病变血管内，直接在病变部位注射溶栓药物，使溶栓药物直接作用于血栓，将血栓溶解。与静脉溶栓相比，动脉溶栓使用的溶栓药物更少，且溶栓药物的作用目标更准确[8]。虽然动脉溶栓具有较多的优点，但在溶栓前需要进行穿刺、造影等准备，加上用药后溶栓药物起效需要时间，因此恢复脑组织血流供应的速度并不快。若给予急性脑梗死患者动静脉联合溶栓，则可先以静脉溶栓暂时控制其病情的发展，为动脉溶栓的顺利开展争取时间，从而可有效提高患者的临床疗效[9]。本研究的结果显示，与动脉组患者相比，联合组患者的血管再通时间、治疗后72 h 和治疗后2 周的NIHSS评分均更优，P＜0.05。提示动静脉联合溶栓的疗效优于动脉溶栓。无论是动脉溶栓还是静脉溶栓，或两者联用，都需要使用溶栓药物。临床上常用的溶栓药物有阿替普酶和尿激酶。急性脑梗死患者经静脉、动脉溶栓后，一旦停药，易发生血管再闭塞[10]。因此临床上在对此病患者进行静脉、动脉溶栓后，要严密观察其有无颅内出血或血管再闭塞，一旦发现异常情况需及时进行处理。近年来随着介入治疗技术的发展，一些血管内非药物溶栓的介入治疗方法得到广泛应用[11]。对急性脑梗死患者进行机械取栓时，释放的支架会与血栓融合，在撤出支架的过程中，血栓会随着支架一同被取出。机械取栓不依赖溶栓药物起作用，因此治疗后无需担心药物溶栓易引起血管再闭塞的情况。本研究的结果显示，机械组患者治疗后的脑血管再闭塞率低于动脉组患者和联合组患者，P＜0.05。机械取栓操作并不复杂，在掌握机械取栓技术后，取栓过程非常迅速。若一次取栓效果不理想，还可再次进行取栓操作。但机械取栓操作会对血管内皮造成损伤，因此临床应用机械取栓的次数不应超过3 次[12]。

本研究的结果证实，急性脑梗死患者行动脉溶栓、动静脉联合溶栓、机械取栓治疗均可改善神经功能，但其预后存在一定的差异。此病患者行机械取栓治疗能尽早疏通堵塞的脑血管，恢复缺血脑组织的血供，并能更早、更大幅度地改善神经功能，且治疗后病变血管不易再次发生闭塞。