基于PMF的土壤多环芳烃致癌风险定量源解析方法研究：以太原市为例

栗钰洁，王贝贝，曹素珍，高 菲，张力文，段小丽

北京科技大学能源与环境工程学院，北京 100083

PAHs (多环芳烃)是环境中普遍存在的一类持久性有机污染物，主要来源于化石燃料燃烧、煤炭燃烧等过程，具有污染来源广、残留时间长、致癌性等特点，对人类健康造成潜在威胁[1-3]. 土壤是PAHs的重要储存库，残留了环境中近90%的PAHs，是研究PAHs环境污染和人群暴露风险的关键介质[2,4]. 因此，科学评估土壤中PAHs的来源及人群暴露风险十分重要.

正定矩阵因子分解(PMF)模型是US EPA (美国环境保护局)推荐的定量源解析模型，具有无需事先掌握因子成分谱、能对解析结果进行非负约束、量化污染源以及反映数据不确定性等特点，近年来在土壤源解析领域受到了广泛应用[4-6]. 目前，源解析研究多将对含量贡献最大的污染源确定为优控污染源. 然而，因来源活动、土地利用、初始成分及各污染物本身毒性的不同，不同源中污染物的构成及风险水平不同[7].也就是说，对PAHs含量贡献最大的源，不一定是对风险贡献最大的源. 例如，Lei等[8]研究发现，与砷相关的冶炼活动源对土壤毒性元素含量的贡献率(21.16%)最低，但对人群致癌风险的贡献率在80%以上. 因此，仅基于含量源解析结果来管控污染源，可能会忽视对人群健康威胁更大的污染源.

针对人群暴露PAHs的健康风险，已有研究多关注受体风险[4,9-11]，面向PAHs污染源的健康风险研究鲜有报道. 然而，不同源排放的PAHs组分不同，而不同组分的PAHs毒性差异较大[12-13]. 因此，不同源排放的PAHs可能具有较大差异，量化不同来源PAHs的致癌风险十分必要. 此外，现有风险评估多依赖于传统的确定性评估，然而污染物浓度和个体水平存在差异，仅使用确定性参数可能会造成风险的高估或低估[14]. 蒙特卡罗模拟已被证明是概率风险分析的有用方法之一，它可以辨别并量化风险评价过程中的不确定性，得到更为合理的风险评估结果[15]. 鉴于此，该研究构建了基于蒙特卡罗模拟和PMF模型的PAHs风险定量源解析方法，并将其应用于典型PAHs污染的工业城市−太原市，以期从健康风险角度为管控PAHs排放源提供科学依据.

1 材料与方法

1.1 土壤样品采集

2008年冬季，在太原市采集了36个土壤样品(见图1)，其中，城市地区26个，农村地区10个. 为保证土壤样品的代表性，采样点根据太原市各辖区人群暴露频次和时间以及人群密度来确定. 采用“五点法”采集0~20 cm表层土壤，选取10 m×10 m的正方形地块，在地块中心和四角分别等量取样后充分混匀，取1 kg土壤作为该取样点的待测样品. 土样风干后过100目(147 μm)筛，于−4 ℃下储存在250 mL的棕色玻璃瓶中待测. 该研究共分析了16种US EPA优先控制的PAHs，包括萘(NAP)、苊(ACE)、苊烯(ACY)、芴(FLO)、菲(PHE)、蒽(ANT)、荧蒽(FLA)、芘(PYR)、苯并[a]蒽(BaA)、䓛(CHR)、苯并[b]荧蒽(BbF)、苯并[k]荧蒽(BkF)、苯并[a]芘(BaP)、二苯并[a,h]蒽(DahA)、茚并(l,2,3-cd)芘(IcdP)和苯并[g,h,i]苝(BghiP).

图1 太原市土壤多环芳烃采样点分布Fig.1 The distribution of sampling sites of soils in Taiyuan

1.2 样品分析与测定

样品分析测定参考文献[16]的方法并稍作调整.称取10 g土样，与10 g无水硫酸钠混合放入索氏仪器中，用250 mL丙酮-二氯乙烷溶剂(二者体积比为1∶1)在60 °C下索氏萃取16 h；萃取液经旋转蒸发浓缩至3~5 mL (55 °C)，然后在温和的纯氮气蒸汽下蒸发至干燥，并溶解到1 mL正己烷中，待净化；浓缩液用10 g活性硅胶柱净化，以无水硫酸钠为封盖. 具体净化流程如下：首先，用40 mL戊烷以2 mL/min的速度预洗，弃去淋洗液；其次，用4 mL环己烷转移浓缩后的提取液至硅胶柱，并用25 mL戊烷清洗，弃去此部分清洗液；最后，用25 mL二氯甲烷和戊烷(二者体积比为2∶3)混合物洗脱. 收集的洗脱液在氮吹浓缩后用正己烷定容至1 mL，待测. 样品测定采用日本岛津GCMS-QP2 010型气质联用仪，配备DB-5毛细管 色 谱柱(30 m×0.25 mm×0.25 μm)，载 气 为 氦 气(99.99%)，进样量为1 μL.

1.3 健康风险的定量源解析技术

1.3.1 暴露评估

首先，采用毒性当量法〔见式(1)〕，通过毒性等效因子将PAHs浓度转化为苯并[a]芘当量浓度(BaPeq)，然后用式(2)~(4)分别计算经口摄入、皮肤接触和呼吸吸入三种途径下的PAHs暴露量[17].

式中：BaPeq为目标PAHs的BaP当量浓度，ng/g；Ci为土壤中目标PAHs的浓度，ng/g；TEFi为毒性等效因子，无量纲，取值参考文献[12]；ADDing、ADDder、ADDinh分别为经口、皮肤、呼吸暴露剂量，mg/(kg∙d)；IngR为土壤摄入量，mg/d；EF为暴露频率，d/a；ED为暴露持续时间，a；BW为体质量，kg；AT为期望寿命，d；SA为皮肤表面积，m2；AF为皮肤黏附系数，mg/cm2；ABS为皮肤吸收因子，无量纲；t为室外活动时间，h/d；InhR为呼吸量，m3/d；PEF为颗粒排放系数，m3/kg，取值为1.39×109[18]. 考虑到暴露参数的年龄和性别差异，将太原市人群按年龄划分为4组，分别为3~6岁、7~12岁、13~17岁和≥18岁(成年人)，其中成年人又分男性、女性分别进行计算. 以上暴露参数取值参考《中国人群暴露参数手册(成人卷)》[19]、《中国人群环境暴露行为模式研究报告(儿童卷)》[20]和《建设用地土壤污染风险评估技术导则》(HJ 25.3−2019)推荐值[21].

1.3.2 风险表征

在暴露量的基础上计算致癌风险. 单个PAHs致癌风险值用CR表征〔见式(5)〕. 不考虑污染物之间的协同和拮抗作用[22]，将各PAHs通过不同途径产生的CR加和得到总致癌风险，以TCR表示〔见式(6)〕.对于皮肤暴露和呼吸暴露途径，分别采用式(7)(8)获得相应的致癌斜率因子(SF)[23].

式中：SFing为BaP致癌斜率因子，kg/(d∙mg)；ABSgi为消化道吸收因子，无量纲；IUR为BaP呼吸吸入单位致癌因子，m3/mg. SFing、ABSgi和IUR取值均参考HJ 25.3−2019推荐值[21].

此外，该研究主要考虑PAHs浓度的变异性，将转化为BaPeq的PAHs数据库进行分布拟合，选定其中最优的拟合方式作为各变量的参数分布来进行蒙特卡罗概率模拟.

1.3.3 正定矩阵因子分解(PMF)模型

PMF模型是一种多元因子分析工具，将样本数据集分解为因子贡献矩阵和因子成分矩阵，基于源成分信息和排放清单识别因子类型和因子贡献，该研究采用US EPA开发的PMF 5.0软件进行源解析，模型及计算方法参考文献[24].

1.3.4 源风险及贡献

利用PMF模型的因子贡献结果及致癌风险计算结果来量化不同来源的致癌风险(R)以及各来源对总致癌风险的贡献率(P)，计算公式：

式中：Rj为第j种来源的致癌风险，无量纲；wi为PMF模型运行得到的单个PAH对不同源的含量贡献率，%；Pj为第j种来源对总致癌风险的贡献率，%.

2 结果与讨论

2.1 土壤PAHs污染特征

太原市土壤中16种优控PAHs含量如表1所示.16种PAHs在36个采样点中均被检出. 由于变量不全符合正态分布，因此采用百分位数来描述结果. 农村和城市地区16种PAHs总含量(∑16PAHs)范围分别为124.6~3 448.1和138.7~23 947.7 ng/g，中位数分别为1 007.3和4 205.7 ng/g. 根据Maliszewska[25]提出的分类标准，太原市农村和城市土壤PAHs均处于重污染水平(>1 000 ng/g)，其中城市土壤的∑16PAHs中位数是农村地区的4.2倍. 相比其他研究，太原市农村土壤PAHs含量稍高于南京市农村地区[4]，远高于大连市[26]、北京市的农村区域[27]，处于中高水平；城市地区土壤PAHs含量远高于北京市[11]、上海市[9]、南京市[4]等城市，处于高污染水平.

表1 太原市土壤PAHs含量特征Table 1 Statistical characteristics of PAHs in Taiyuan soils

城市和农村土壤中PAHs构成存在差异. 由图2可见：农村土壤以低环PAHs为主，占比为48.7%；城市土壤以中高环PAHs为主，占比为66.7%. 该差异一方面与不同区域消耗的能源类型不同有关，农村地区做饭和取暖以煤炭和生物质燃料为主，城市地区则以天然气、煤炭和汽油为主[28]，而生物质燃烧常产生低环PAHs，煤炭燃烧往往伴随着中环PAHs的大量排放，汽油燃烧产生大量高环PAHs[13,29]；另一方面，也可能与PAHs的“城市分馏”现象相关，高环PAHs的蒸气压低，容易与颗粒结合，因此只能进行短距离运输，而低环PAHs的蒸气压较大，能随大气进行远距离迁移[30].

图2 太原市土壤PAHs环数组成Fig.2 Composition of PAHs rings of soils in Taiyuan

2.2 致癌风险评估

采用BaP毒性当量法，利用蒙特卡罗模拟对3种途径下不同年龄人群暴露于16种优控PAHs的致癌风险进行了评估，结果如图3所示.

由图3可见：农村地区成年男性、成年女性、3~6岁儿童、7~12岁儿童和13~17岁儿童的致癌风险 平 均 值 分 别为3.16×10−7、3.33×10−7、1.28×10−6、1.08×10−6和8.50×10−7，超过可接受阈值(10−6)的概率在10%~50%之间；城市地区几乎100%的人群存在致癌风险，致癌风险平均值分别为2.51×10−6、2.63×10−6、9.45×10−6、9.01×10−6和7.55×10−6，比农村地区高2~10倍. 无论对于城市还是农村，不同年龄段的致癌风险排序均为3~6岁儿童>7~12岁儿童>13~17岁儿童>成年女性>成年男性，表明儿童是PAHs暴露的敏感人群，且敏感度随年龄的降低而增大，与其他研究结果[18,31]相似. 综上，该地区人群暴露于16种优控PAHs存在一定致癌风险，有必要进一步探究PAHs来源及具体的源致癌风险.

图3 PAHs致癌风险概率累积情况Fig.3 Polycyclic aromatic hydrocarbons cumulative probability of carcinogenic risk

需要指出的是，该研究存在一定的局限性. 该研究以土壤中PAHs总含量为基准评估健康风险，然而赋存于土壤中的PAHs经口摄入后只有部分能进入人体的消化及血液循环系统，促使人体器官或组织产生病变，可利用部分在1%~100%/2%~89%(体内试验/体外试验)之间[32-33]. 因此，该研究中的评估方法可能会导致风险过于保守，未来的健康风险评估中应考虑PAHs的生物可利用性.

2.3 PMF源解析

PMF 5.0模型提取出太原市城市土壤PAHs的最佳因子数为5，农村土壤PAHs的最佳因子数为4，源成分谱和源贡献谱如图4所示. 通过源成分谱进一步得到各因子对总源的平均贡献率(见图5).

图5 各因子对PAHs总含量的贡献率Fig.5 Contribution of each factor to total PAH content

由图4(a)和5(a)可见，城市土壤中5个因子对PAHs含量的贡献率分别为26.0%、8.1%、41.5%、16.2%和8.2%. 因子1中PHE和ANT载荷较高，FLA和PYR载荷中等，而这4种PAHs是煤炭燃烧的典型标志[5]，因此因子1代表燃煤源. 因子2中ACY载荷最高，DahA、IcdP和BghiP载荷中等. 研究[34-35]指出，DahA和IcdP是车辆排放的指示物，ACY可作为汽车尾气的示踪剂. 因此，因子2代表交通排放源. 因子3中高环PAHs载荷较高，其中BaA、BbF、BaP、BkF和IcdP与柴油燃烧相关[36]，DahA、BghiP 、BaA和CHR是汽油燃烧的标记物[37]，BaP、FLA、PYR和ANT是煤炭燃烧的示踪剂[38-39]，因此因子3代表交通燃煤混合源. 因子4中NAP载荷较高，这种物质被广泛认为是未燃烧石油的指标[39]，因此因子4代表石油源. 因子5中ACE、FLO、NAP和PHE载荷较高，这些2~3环的PAHs是焦炉排放的主导化合物[13,18]，所以因子5代表焦炉排放源.

图4 基于PMF模型的PAHs源组成情况Fig.4 Source profiles of PAHs obtained from PMF model

由图4(b)和5(b)可见，农村土壤中4个因子对PAHs含量的贡献率分别为43.3%、22.3%、22.7%、11.7%. 因子1中FLA、PYR和BaA载荷较高，它们被视为煤炭燃烧的典型标记物[29]，因此因子1代表燃煤源. 因子2中ACE、FLO、ACY、PHE和ANT载荷较高，它们是秸秆、木材等生物质燃烧中的主导化合物[13,29]，所以因子2代表生物质燃烧源. 因子3中BaP、DahA、IcdP和BghiP载荷较高，这些元素是车辆排放的指示物，因此因子3代表交通排放源. 因子4中NAP载荷较高，ACE、ACY和FLO载荷中等，这些PAHs是焦炉生产的示踪剂[5,13]，所以因子4代表焦炉排放源.

对于太原市城市与农村，煤型能源(包括煤炭和焦炭)是土壤中PAHs的主要来源，与太原市能源结构相符合[5]. 基于排放清单的研究[40]也表明，煤型能源是太原市PAHs的主要贡献者. 对于城乡间源识别结果差异的原因，一方面城市相比农村土壤交通排放贡献明显更高，这是由城乡交通发展情况所决定的；另一方面，农村土壤识别出了生物质燃烧源，这与太原市农村地区常采用生物质燃料取暖烹饪，排放大量低环PAHs有关[5].

2.4 致癌风险定量源解析

2.4.1 源致癌风险及贡献

将PMF模型计算得到的不同污染源对PAH含量的贡献率与健康风险评估模型相结合，探究不同来源下PAHs的致癌风险及其贡献(见图6). 由图6可见，在城市地区，燃煤交通混合源构成的致癌风险最高，对总致癌风险的贡献率在53.7%左右，成年男性、成年女性、3~6岁儿童、7~12岁儿童和13~17岁儿童的致癌风险值分别为1.35×10−6、1.41×10−6、5.06×10−6、4.83×10−6和4.05×10−6，高出可接受阈值(10−6)的1~5倍. 燃煤源、交通排放源、石油源对致癌风险的贡献率分别为15.1%、13.0%和14.6%，对儿童产生了一定的致癌风险. 焦炉排放源引发的致癌风险不足4%，对人群构成的致癌威胁可以忽略不计. 因此，在城市地区，燃煤源、交通排放源、石油源应引起关注，尤其是燃煤源和交通排放源. 在农村地区，交通排放源和燃煤源是构成致癌风险的主要风险源，贡献率分别为46.3%和45.6%，应重点管控. 生物质燃烧源和焦炉排放源对总致癌风险的贡献率分别为5.8%和2.3%，二者产生的致癌风险水平较低，无需特别关注.

图6 太原市PAHs致癌风险源贡献率Fig.6 Contribution for carcinogenic risk sources of PAHs in Taiyuan

2.4.2 基于含量和致癌风险的源贡献差异

不同污染源对PAHs含量的贡献与其对致癌风险的贡献存在差异. 对于城市地区，燃煤交通混合源、燃煤源对PAHs含量的贡献率分别为41.5%、26.0%，而其对致癌风险的贡献率分别为53.7%、14.6%. 也就是说，燃煤交通混合源对PAHs致癌风险的贡献更大，燃煤源对PAHs含量的贡献更大；同时，交通排放源对PAHs含量的贡献率为8.1%，而其对致癌风险的贡献率为13.0%. 因此，燃煤交通混合源中交通排放构成的致癌风险较大. 从风险源角度来看，交通排放源管制对城市地区更为重要.

对于农村地区，不同污染源对PAHs含量的贡献与其对致癌风险的贡献差异更为显著. 其中，生物质燃烧源对PAHs含量和致癌风险的贡献差异最大，其对PAHs含量的贡献率为22.3%，而对致癌风险的贡献率仅为5.8%. 研究[41]表明，生物质燃烧源是农村地区PAHs的重要排放源，控制生物质燃烧对于环境改善和健康提升十分重要. 但从源风险的角度来看，仅基于含量管控生物质燃烧可能会造成管理过严. 此外，交通排放源对PAHs含量和致癌风险的贡献差异也十分明显，其对PAHs含量的贡献率为22.7%，而对致癌风险的贡献率为46.3%. 由此可见，交通排放源虽不是农村地区PAHs排放的最大来源，但其对风险管理十分重要.

针对土壤PAHs含量的源解析已展开了大量研究，结果[42-44]表明，在一般城市土壤、农田土壤、工业区土壤等不同区域土壤，交通排放源对土壤PAHs含量的贡献往往较低. 例如，夏子书等[43]采用PMF模型分析了石嘴山城市土壤中PAHs的来源，发现交通排放源对PAHs含量的贡献率为10.5%. 基于化工园区周边土壤的研究[44]表明，交通排放源对PAHs含量的贡献率为21.6%. 因此，仅基于含量源解析结果管控PAHs，可能会造成对交通排放源管控的疏忽. 此外，Cao等[45]分析了苏南某地区城市化进程中土壤PAHs的含量变化及相关风险的变化，结果表明，2009−2014年尽管PAH总含量下降了85.7%，但是癌症风险仅下降了8.6%，这是由于城市化进程中，排放量减少的主要是低毒性的低环PAHs，而主要来自交通排放的高毒性PAHs不减反增，这与笔者研究结果一致. 因此，交通排放源对土壤PAHs致癌风险的贡献往往远高于其对含量的贡献，规避交通排放源是降低PAHs健康风险的关键，在关注PAHs总含量的同时更要关注PAHs的组成特征及其带来的健康风险.

3 结论

a)太原市城市和农村土壤中∑16PAHs含量的中位数值分别为1 007.3和4 205.7 ng/g，属于重污染水平.

b)城市地区人群暴露于土壤PAHs的致癌风险超过了可接受风险水平(10−6)，成年男性、成年女性、3~6岁儿童、7~12岁儿童和13~17岁儿童的致癌风险 平 均 值 分 别为2.51×10−6、2.63×10−6、9.45×10−6、9.01×10-6和7.55×10−6；农村地区人群超过可接受阈值的概率在10%~50%之间，成年男性、成年女性、3~6岁儿童、7~12岁儿童和13~17岁儿童的致癌风险 平 均 值 分 别为3.16×10−7、3.33×10−7、1.28×10−6、1.08×10−6和8.50×10−7. 儿童是土壤PAHs暴露的敏感人群.

c)城市土壤中PAHs主要来自燃煤交通混合源(41.5%)、燃煤源(26.0%)、石油源(16.2%)、焦炉排放源(8.2%)和交通排放源(8.1%)，农村土壤PAHs主要来自燃煤源(43.3%)、生物质燃烧源(22.3%)、交通排放源(22.7%)和焦炉排放源(11.7%).

d)燃煤交通混合源对城市地区PAHs致癌风险的贡献率(53.7%)最大，燃煤源和交通排放源是农村地区致癌风险的主要来源，贡献率分别为46.3%和45.6%.

e)不同污染源对PAHs含量的贡献与其对致癌风险的贡献存在差异. 对于城市地区，燃煤交通混合源、交通排放源对PAHs含量的贡献率分别为41.5%、8.1%，而其对致癌风险的贡献率分别为53.7%、13.0%. 对于农村地区，交通排放源对PAHs含量的贡献率为22.7%，但其对致癌风险的贡献率为46.3%；生物质燃烧源对PAHs含量的贡献率为22.3%，而其对致癌风险的贡献率为5.8%.