交通支动脉瘤CTA形态学特征与破裂风险的量化分析

陈凤 吕苏珍

741000甘肃省天水市第一人民医院，甘肃天水

前交通支动脉瘤(ACoAAs)在颅内肿瘤占比约为25%，是一种常见的动脉瘤，该类动脉瘤的破裂风险较高，约为30%，而其一旦破裂，则会造成蛛网膜下腔出血，具有较高的致残率、致死率。近年来，随着医学影像技术的发展，ACoAAs 的检出率明显升高，但通过采取干预性治疗措施，仍具有一定的破裂风险。因此，如何对ACoAAs 采取积极的处理措施，是临床上关注的重点。CT 血管造影(CTA)是目前最简单、最常用的动脉瘤检查方式，可获取ACoAAs临床基本特征、形态学参数，并为预测ACoAAs 破裂风险提供参考。本研究对ACoAAs 的CTA 形态学特征及其预测破裂风险的价值进行分析，现报告如下。

资料与方法

选取2018年12月-2020年11月，天水市第一人民医院治疗的103 例ACoAAs 患者。纳入标准：①参考《中国颅内破裂动脉瘤诊疗指南》[1]明确诊断为ACoAAs；②可接受CTA 检查；③临床资料完整，对本次研究知情同意。排除标准：①有动脉瘤手术史患者；②合并其他脑血管畸形患者；③外伤性动脉瘤患者；④有蛛网膜下腔出血史患者。根据其动脉瘤是否破裂，分为两组。破裂组60 例，男25 例，女35 例；年龄32～76 岁，平均(59.86±4.15)岁。未破裂组43例，男22 例，女21 例；年龄31～75 岁，平均(55.15±3.89)岁。

方法：所有患者均接受CTA 检查，使用仪器：飞利浦公司256 层螺旋CT，管电压80 kVp，管电流应用mAs 技术控制，螺距0.992 mm，层间距0.4 mm，层厚0.9 mm，探测器宽度128 mm×0.625 mm，旋转时间0.5 s/r，矩阵512 mm×512 mm，FOV 为250 mm×250 mm。注射碘海醇(福安药业集团宁波天衡制药，批准文号：H20083565)，注射部位肘前静脉，流率3.0～4.0 mL/s，随后按同样流率追加40 mL生理盐水。取得图像后上传工作站，对图像进行重建处理，获取相关参数。

评价标准：CTA 形态学特征评价，参数包括瘤体高度(Hmax)、动脉瘤长径(Dmax)、瘤颈宽度(N)、动脉瘤角(AA)、动脉瘤长径与瘤颈宽度比值(AR)、主分支角(PDA)、血管角(VA)、血流角(FA)、动脉瘤形状、A1 段血管构象、动脉瘤指向、动脉瘤数目，分析以上形态学特征与破裂风险的相关性。

统计学方法：数据应用SPSS 22.0 软件处理，计量资料用(±s)表示，比较采用t值；计数资料用百分比(%)表示，比较采用χ2检验；相关性应用Logistic 回归分析。P＜0.05表示差异有统计学意义。

结果

动脉瘤形状、A1 段血管构象、动脉瘤指向、动脉瘤数目对比：破裂组单发动脉瘤37 例(61.67%)，形态规则41 例(68.33%)，动脉瘤指向前向43 例(71.67%)，A1 段血管构象优势型40 例(66.67%)；未破裂组单发动脉瘤31 例(72.09%)，形态规则30 例(69.77%)，动脉瘤指向前向20 例(46.51%)，A1 段血管构象优势型16 例(37.21%)。两组患者的动脉瘤数目、形状无明显差异(χ2=1.210、0.020，P＞0.05)；破裂组患者的动脉瘤指向前向比例、A1 段血管构象优势型比例高于未破裂组(χ2=6.670、8.760，P＜0.05)。

相关参数对比：观察组患者的Dmax、Hmax、N、VA 与对照组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；破裂组患者的AR、AA、FA 大于未破裂组，PDA 小于未破裂组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者相关参数对比(±s)

表1 两组患者相关参数对比(±s)

参数破裂组(n＝60)未破裂组(n＝43)tP Dmax(mm)3.66±2.013.85±1.550.519＞0.05 Hmax(mm)4.22±1.984.51±1.620.789＞0.05 N(mm)3.77±1.563.76±1.240.035＞0.05 VA(°)81.12±28.5990.33±34.121.486＞0.05 AR1.60±0.141.40±0.137.364＜0.05 AA(°)77.78±5.1170.89±5.786.387＜0.05 FA(°)144.45±4.46140.45±3.454.918＜0.05 PDA(°)102.23±6.49112.23±7.787.094＜0.05

相关性分析：Logistic 回归分析显示，年龄、A1段血管构象、AA、AR、PDA 为动脉瘤破裂的独立危险因素(P＜0.05)，而动脉瘤指向、FA 并非独立危险因素(P＞0.05)。

讨论

ACoAAs 是一种常见的颅内肿瘤，一旦发生破裂，则预后较差，病死率较高，因此，在ACoAAs 破裂前采取积极的干预措施非常重要。颅内动脉瘤破裂比例为3.6%～6%，全世界脑动脉瘤人群中平均破裂率占1%～1.1%。2/3 的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者均为颅内动脉瘤破裂所致，患者发生年龄相对较早，病死率可达30%～40%。前交通动脉(ACoA)位置在视交叉下方，是两侧大脑前动脉沟通的重要通道，其解剖结构较为复杂，变异性较高，且有较多急转弯，分叉较多。在全部颅内动脉瘤中，ACoAAs 占比约为30%，且一旦ACoAAs 破裂，则往往起病急骤，病情危重，出血量较大，可威胁患者生命安全。ACoAAs 破裂与局部先天性缺陷有关，在复杂的血流影响下，可引起血管壁持续性牵拉及损伤，诱发局部炎性反应，并使动脉瘤形态发生改变，最终导致其破裂。从整体上看，病变过程的机制较为复杂，危险因素较多。因此，早期诊断及临床干预非常重要。

64 排CTA 是目前诊断动脉瘤的常用技术，具有诊断准确、可靠的特点，不仅能够确定存在动脉瘤，还能够获取三维动脉瘤图像，取得相关参数，了解其形态学特征。从局部形态学参数上看，动脉瘤直径、形状是目前应用最广泛的动脉瘤形态学参数。直径＞7 mm 是颅内动脉瘤破裂的独立危险因素，直径＞10 mm的颅内动脉瘤年平均破裂率约为2.8%，明显高于直径＜10 mm 的平均破裂率(1.1%)。与巨大动脉瘤相比，体积较小但形态不规则的动脉瘤破裂出血的风险更高。从直径及形状外，AR、AA、FA等形态学参数也被认为判断ACoAAs破裂风险的重要参数。

本研究Logistic 回归分析显示，年龄、A1 段血管构象、AA、AR、PDA 为动脉瘤破裂的独立危险因素(P＜0.05)。分析其原因，主要是由于随着年龄的增加，血管壁弹性下降，粥样硬化加重，增加了动脉瘤破裂风险。因此，对于年龄偏高的ACoAAs 患者应提高重视程度。长期高血压病史也是ACoAAs 破裂的重要危险因素，主要是由于血压骤然变化可导致ACoA代偿调节压力增加，血管壁血流剪切力、机械应力增加，且患者多伴有动脉粥样硬化，血管弹性较差。因此，ACoAAs 破裂风险更高，应对有长期高血压病史的患者提高重视程度。

本研究发现，破裂组患者的AR、AA、FA 大于未破裂组，PDA 小于未破裂组，且AR、AA、PDA 为动脉瘤破裂的独立危险因素。其中，AA 是指动脉瘤瘤颈与高度夹角，AA越大，其破裂风险越高。AR为动脉瘤长径与瘤颈宽度比值，以往有研究指出[1]，AR＞1.6 时，患者动脉瘤破裂风险显著增加。PDA 可反映动脉瘤与周围血管的关系，一般认为，PDA 越小，其破裂风险越大。有研究显示，98°为动脉瘤破裂的阈值[2]。从本研究结果来看，破裂组患者的动脉瘤指向前向比例、A1 段血管构象优势型比例高于未破裂组(P＜0.05)，且A1 段血管构象优势型为动脉瘤破裂的独立危险因素。前交通动脉为向大脑前动脉A1 段发出交通支，由颈内动脉发出，其作用为均衡前循环血流。当颈内动脉血流两侧压力差较小时，前交通动脉血流较少，血流冲击也较小，但当两侧压力不均衡时，其血流冲击增加，更容易导致动脉瘤形成破裂。由此可见，动脉瘤形成、破裂是一个力学介导的事件，而血流动力学在病程中发挥了重要作用[3]。有研究显示，ACoAA 患者一侧大脑前动脉A1 段优势征比例为80.7%，而正常人群仅为16.7%[4]。在A1 段优势征状态下，动脉血管能够动态调节应答血流、血压及代谢状况，而在长期血流动力学异常状态下，尤其是高血流冲击状态下，可导致血管结构改变，血管壁不均匀，从而形成ACoAA 前体。在持续异常血流压力下，则会最终形成动脉瘤[5]。从ACoAA 瘤内血流形式上看，随着血流形式的改变，其产生的剪切力也不同，剪切力过高、过低均会影响血管内皮细胞，导致动脉瘤破裂。Willis 环解剖变异被认为是ACoAA 破裂的重要危险因素。Willis 环是一种环形结构，由双侧大脑前动脉A1 段、大脑后动脉P1 段、中动脉M1 段、ACoA、后交通动脉等共同组成。正常情况下，Willis环中椎-基底动脉系统、颈动脉系统血流不会混流，各司其职，但当某一血管阻塞或两个系统血流量失衡时，则会引起Willis 环代偿性改变，引起解剖形态、组织学变异。Willis 环动脉瘤中，ACoAA 发生率约为30%。当单侧A1 段动脉发育异常时，血液会经ACoA流向对侧，使ACoA 内血流量明显增加，该侧及对侧A1 段动脉衔接处血流过快，血流动力学失衡，血管壁损伤，从而引起动脉瘤形成[6]。由此可见，大部分ACoA瘤形成均与优势侧A1段密切相关。

综上所述，分析AA、AR、PDA及Al血管构象等CTA形态学特征有助于预测其破裂风险。