二维斑点追踪成像技术评价慢性肺源性心脏病并发肺动脉高压患者右心室收缩功能

赵梦峤，任卫东

（中国医科大学附属盛京医院超声科，沈阳 110004）

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）是临床较为常见的慢性呼吸系统疾病，现阶段认为导致CPHD的主要因素有肺动脉血管疾病、支气管-肺组织疾病以及胸廓疾病等。CPHD可导致肺动脉压力升高，随后右心肥厚增大，最终常伴心功能不全。临床上根据症状和持续时间将CPHD分为急性期和慢性期。目前，我国CPHD发病率约为4%，死亡率约为15%［1］。CPHD患者右心功能衰竭是致死的主要因素，右心功能的损害程度往往影响着CPHD患者的预后。超声诊断技术评价右心功能省时易操作，准确度、灵敏度均高。本研究旨在利用二维斑点追踪成像（two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI）技术评价伴有不同程度肺动脉高压的CPHD患者右心室功能，旨在为临床诊治CPHD、控制病程及评价预后提供帮助。

1 材料与方法

1.1 研究对象及分组

收集2016年7月至2020年5月中国医科大学附属盛京医院诊断为CPHD患者的临床资料。纳入标准以临床确诊CPHD作为“金标准”［2］。排除标准：（1）患有结缔组织病、先天性心脏病等可以引起肺动脉压力增高的慢性疾病患者；（2）右心室流出道狭窄或肺动脉狭窄的CPHD患者；（3）因各种原因不愿配合本次研究的患者；（4）患有高血压、外周血管疾病、甲状腺疾病、肝肾功能不全等疾病的患者。

通过三尖瓣反流测量肺动脉收缩压力（pulmonary artery systolic pressure，PASP），利用简化的伯努利方程计算跨瓣压差，跨瓣压差=三尖瓣最大返流速度2×4。根据计算出的跨瓣压差加上右心房压（右心房压按5 mmHg、10 mmHg、15 mmHg计算）将入选患者分为3组：CPHD患者伴轻度肺高压组（A组，PASP≥30～50 mmHg）、CPHD伴中度肺高压组（B组，PASP≥50～70 mmHg）；CPHD伴重度肺高压组（C组，PASP≥70 mmHg）。剔除各组中图像质量差无法分析的患者，每组分别选取图像质量较好的患者22例。A组，年龄62～77岁，平均（69.9士5.0）岁；男性13例，女性9例。B组，年龄 59～86 岁，平均（72.6±6.5）岁；男性12例，女性10例。C组，年龄 65～85 岁，平均（76.2士6.1）岁；男性14例，女性8例。同期选取来院体检心脏超声检查正常健康志愿者26例为对照组，年龄 44～74岁，平均（62.6±9.1）岁，男性10例，女性16例。

1.2 仪器与方法

1.2.1 常规超声心动图测量：受检者入院后行超声心动图检查，采用飞利浦iE33彩色多普勒超声诊断仪，配有S5-1超声探头，探头频率为3.5～5.0 Hz，患者左侧卧位，平静呼吸并连接心电图，于心尖四腔心及主动脉短轴切面连续采集3个心动周期，测量右心室舒张末期内径（right ventricle end diastolic diameter，RVED）、舒张末期右心室前壁（right ventricular anterior wall，RVAW）、收缩末期右心房横径（right atrial diameter，RAD）以及收缩末期主肺动脉内径（main pulmonary artery，MPA），以上参数均为3个心动周期的平均值。

1.2.2 2D-STI测量：受检者左侧卧位，平静呼吸，利用飞利浦iE33彩色多普勒超声诊断仪在呼气末连续测量3个平静心动周期的二维超声心动图，挑选清晰图像并储存图像，脱机采用Qlab9.1工作站中的CMQ模式，导入图像待图像稳定清晰后于收缩末期定帧图像，软件先自动描绘出右心室心内膜及心外膜曲线，再采用AP4的手动定位模式手动调节描绘曲线使描绘出的心内外膜之间的宽度更加贴近室壁的实际厚度，软件自动追踪心肌的运动轨迹，生成时间-应变及时间-应变率曲线，读取并记录右心室游离壁及室间隔基底段、中间段以及心尖段的纵向收缩期峰值应变（systolic peak strain，S）及收缩期峰值应变率（systolic peak strain rate，SRs）。

1.3 统计学分析

应用 SPSS 22.0统计软件对数据进行分析处理。计量资料以表示，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组常规二维超声参数比较

结果显示，与对照组比较，B组及C组RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），A组与对照组各参数比较差异无统计学意义（均P＞ 0.05）。与A组比较，B组 及C组RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05）；与B组比较，C组RVED、RVAW、RAD、MPA值均增高（均P＜ 0.05），见表1、图1。

图1 C组CPHD患者常规二维超声心动图Fig.1 Routine two-dimensional echocardiography of the patient in group C

表1 各组患者常规超声测量参数比较（cm）Tab.1 Comparison of routine ultrasonic measurement parameters in each group（cm）

2.2 各组2D-STI测量结果比较

结果显示，A组、B组、C组右心室游离壁各节段S值与对照组相比均减低，A组、B组、C组右心室游离壁各节段S值依次降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。A组、B组、C组右心室游离壁基底段SRs值与对照组相比均减低，且C组＜B组＜A组；B组、C组右心室游离壁中间段和心尖段SRs值与对照组相比均减低，且C组＜B组＜A组，组间比较差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。A组、B组、C组室间隔心尖段S值与对照组相比减低，且C组S值＜A组，差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。C组室间隔各节段SRs值与对照组、A组、B组相比均减低，B组室间隔中间段SRs值与对照组相比减低，差异均有统计学意义（均P＜ 0.05），见表2、表3，图2。

图2 CPHD患者与对照组2D-STI测量结果Fig.2 2D-STI measurement results of patients with CPHD and healthy control

表2 各组患者各节段纵向S比较（%）Tab.2 Comparison of longitudinal S of each segment in each group（%）

表3 各组患者各节段纵向SRs比较（s-1）Tab.3 Comparison of longitudinal SRs of each segment in each group（s-1）

3 讨论

CPHD整个病程中首要的病理改变是肺动脉高压，心脏改变是对抗不断增加后负荷的结果，当整个病程处于代偿期时，心肌适应不断升高的肺动脉压力，血液从右心室流向肺动脉的阻力增加，右心房到右心室血流阻力增高，右心舒张功能表现受限，长时间增高的压力使心肌细胞水肿甚至萎缩变形，最终表现心肌收缩功能受累，病程进入失代偿期。长期持续增高的肺动脉压力使右心室后负荷阻力继续增加，右心射血压力继续增大，使滞留在右心的血流增加，右心室心肌缺氧，收缩功能进一步减低［3］。

准确判断右心功能可以为CPHD的诊断分级、病情进展以及预后判断提供重要依据［4-6］。2D-STI以二维图像为基础，逐帧追踪分析二维声像图中心肌组织的超声斑点，定量分析斑点回声，计算心肌各节段的应变。应变是一个评价心肌功能的参数，代表心肌的变化量，可以定量描述心肌收缩、舒张和增厚的改变［7-9］。2D-STI操作简单不受角度影响，可以脱机分析数据，能定量分析心肌功能，受到呼吸及心脏搏动的影响相对较小，有较高的可重复性、灵敏度和准确度［10-11］。2D-STI可以通过多参数（纵向、径向、圆周、扭转及旋转等）综合评价右心功能［12-13］。右心室心肌同时存在纵向肌纤维和环形肌纤维。纵向肌纤维占比较大，主要负责心肌从基底部到心尖部纵向运动，能够代表右心功能的参数主要是纵向应变［14］。已有研究［15］表明整体应变忽略了右心室流出道以及其他室壁对右心室壁的影响，所以不能反映整个心腔的功能改变。肺高压患者右心室收缩功能的研究［16］认为右心室内膜的应变值比整体及心外膜应变值更加准确。

本研究结果显示，RVED、RVAW、RAD及MPA在轻度肺高压患者中变化不明显，与对照组比较无明显差异，这是由于肺动脉压力轻度升高时，右心还处于代偿阶段，右心室形态尚未发生重构，只有当肺动脉压力升高到一定水平，过高的后负荷才使心室肌做出反应，所以常规右心室二维参数在CPHD患者早期伴有轻度肺高压时不能敏锐反映右心室的变化。本研究结果显示，无论伴有何种程度的肺动脉高压，CPHD患者与对照组相比右心室游离壁各节段的S值都降低，而SRs值在轻度肺动脉高压患者中间段和心尖段与对照组比较差异无统计学意义，与以往研究［17］结果一致。这可能是由于与应变率相比应变对负荷的依赖更明显，在CPHD患者伴有轻度肺动脉高压时，右心室收缩功能已经受到损害，并随着CPHD病情的进展，肺动脉压力逐渐增高，心脏后负荷逐渐增加，长期慢性缺氧使心肌缺血，心肌收缩速度逐渐减低，影响心肌形变速度，导致各节段收缩均受到影响。肺动脉压力越高，心脏的后负荷越重，心肌收缩的速度越慢。本研究结果显示，以室间隔来评价CPHD患者伴有不同程度的肺动脉高压时右心的功能作用不大，室间隔在右心收缩中只起到协同作用，它主要参与左心的收缩运动，所以利用2D-STI评价右心功能时，右心室游离壁各节段的应变参数是较好的评价指标［18］。本研究中各组右心室游离壁基底段的应变高于中间段、心尖段，这是由于纵向心肌在右心室收缩时起主要作用，右心室的运动是由心底部到心尖部。研究［10］表明基底段在心肌收缩舒张中的作用最大，当受到压力时的形变也最明显，与本研究右心室游离壁应变从基底段到心尖段逐渐减低的结果相符。

综上所述，常规超声心动图测量参数只有当右心形态发生明显形变时才对右心受损有提示作用，而2D-STI即使在早期CPHD患者仅伴有轻度肺动脉高压时就可以敏锐反映，既可以准确评价各节段的右心功能，又能够反映右心功能受损的程度，因此可以为临床早期评估CPHD患者右心功能、控制CPHD患者病程及评价预后提供依据。