食用植物油中3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯的控制措施研究进展

胡子聪，房翠兰

（1.中粮东海粮油工业<张家港>有限公司，江苏张家港市 215634 2.重庆市九龙坡区疾病预防控制中心，重庆 400039）

氯丙醇脂肪酸酯是由氯丙醇和脂肪酸发生酯化反应的产物，近年来发现其广泛存在于油脂及其加工制品中[1,2]。联合国粮食及农业组织（FAO）、世界卫生组织（WHO）等多个国际组织已将其列为具有潜在致癌性和遗传毒性的食品加工污染物[3]。3-氯-1,2-丙二醇脂肪酸酯（3-chlo⁃ro-1,2-propanediol fatty acid ester,3-MCPDEs）是在热处理过程中，由植物油中的酰基甘油酯与氯离子相互作用产生的，一般出现在脱臭工艺中[4]，而由于其在食品中居多、毒性较强，常被用作氯丙醇脂肪酸酯的代表[5]。

3-MCPDEs进入机体之后，会在肠道胰脂酶的作用下水解生成3-氯-1,2-丙二醇（3-chlo⁃ro-1,2-propanediol,3-MCPD）[6],它已被欧洲食品科学委员会（SCF）、WHO和国际癌症研究机构（IARC）列为对人类潜在遗传毒性的致癌物[7]。研究表明，以30 mg/kg体重剂量的3-MCPD饲喂大鼠4周，会引起肾小管坏死[8]。此外，3-MCPD的毒性还表现在明显减少精子活力，降低活胚胎数量，改变雄性大鼠血液和睾丸中激素水平等[9]。

食用植物油是消费者日常生活必不可少的食材，它的质量安全直接影响到人们的身体健康。为保障人类健康，必须深入探究食用植物油中3-MCPDEs的形成原因及其含量的控制方法，为降低植物油中3-MCPDEs提供理论参考。

1 植物油中3-MCPDEs的形成机制

食用植物油中大多数3-MCPDEs来源于精炼过程，尤其是脱臭工艺中，在未合理控制的情况下，当温度超过200℃，精炼后的植物油中就存在含量较高的3-MCPDEs。研究表明，氯化物和酰基甘油酯是形成3-MCPDEs最基本的前体物质，而3-MCPDEs的形成机制尚无确证，但主要有以下三种假说[10]：

（1）氯离子SN2亲核进攻机制（见图1），如图1所示途径1和2，在HCl催化酸解条件下，由氯离子直接进攻甘油二酯骨架中的酯基和羟基，从而形成了3-MCPDEs[11]；（2）环酰氧鎓离子中间体机制，如图1所示途径3，在氯离子进攻之前，具有相邻酰基的甘油二酯形成中间产物环酰氧鎓离子，由氯离子亲核取代环酰氧鎓离子的环结构并开环，通过此途径形成3-MCPDEs[12]；（3）缩水甘油酯中间体机制，如图1所示途径4，缩水甘油酯作为3-MCPDEs形成的中间体，其结构中存在亲电环氧结构，可与氯离子直接发生反应而开环，形成3-MCPDEs[13]。

图1 食用植物油中3-MCPDEs的形成机制[14]

2 3-MCPDEs的毒性

3-MCPDEs作为食用植物油脱臭过程中产生的一类过程污染物,一旦进入人体，会在胃肠道被脂肪酶水解，生成游离3-MCPD，参与介导体内的毒性作用[8]。欧洲食品安全局（EFSA）将3-MCPDEs和3-MCPD的每日容许摄入量规定为2.0μg/kg体重[15]。在长期流行病学调查和临床试验中发现，3-MCPD会对人体产生显著的神经、肾脏和遗传毒性，甚至致突变[16]。在大、小鼠的亚急性毒性实验中发现，肾脏和睾丸是3-MCPDEs和3-MCPD的主要靶器官。在一项长期的大鼠实验中，通过短期口服3-MCPDEs会导致肾脏重量增加，在较高剂量时，可诱导肾小管上皮细胞增生、肾小球病变等症状[17]。当3-MCPD的摄入剂量等于或高于30 mg/kg体重时，睾丸出现明显水肿和组织病变。

在研究3-MCPDEs的毒性机制时发现，由3-MCPDEs裂解产生的游离3-MCPD通过血液循环遍布机体各组织器官中，并通过以下两种代谢途径发挥毒性效应：（1）3-MCPD在代谢过程中形成中间产物缩水甘油，其作为一种已知的具有诱变性和遗传毒性的复合物[18]；（2）3-MCPD通过氧化代谢生成草酸盐和β-氯代乳酸，前者加速了慢性肾病的发生，后者导致机体内糖酵解途径受到抑制，能量代谢受损，对肾脏造成持续损伤[19]。

3 植物油中3-MCPDEs的控制

3.1 加工前油料的控制

在种植油料作物时，尽量减少肥料、杀虫剂和含有过量氯化物的水等物质的使用，宜用不含氯的硫酸盐化肥，以减少油料种子对外源氯元素的吸收[20]。利用现代农业机械采收处于最佳成熟度的油料，以降低油料表皮擦伤的可能，这样可有效防止3-MCPDEs的某些前体物质的形成。在较低温度（<25℃）和干燥（含水量<7%）条件下储存油料，以确保种子中低水平的脂肪酶活力（脂肪酶是游离脂肪酸和酰基甘油前体形成的一个重要因素）[21]。

3.2 精炼过程中的控制

3.2.1 脱胶

根据所加工的植物油的类型，严格控制和调整精炼参数，制定合理措施以减少精炼过程中3-MCPDEs的产生。脱胶的目的在于去除毛油中的磷脂、游离脂肪酸以及色素等杂质，从而达到改善植物油感官和营养品质的作用。在进行脱胶时，反应体系酸性的强弱将直接影响3-MCP⁃DEs的形成，因此使用性质温和、酸性较低的磷酸、柠檬酸或其他酸或水，可减少植物油中的3-MCPDEs[21]。

3.2.2 碱炼

碱炼是在经过脱胶处理后的植物油中加入NaOH等碱性物质，使油中的游离脂肪酸发生皂化发应，通过水洗去除皂角的过程。采用碱炼过程可以作为物理精炼的替代方法，有助于清除氯化物等前体物质，降低游离脂肪酸含量[22]。

3.2.3 脱色

选择一些不含氯化物的活性白土、活性炭或硅酸镁等材料吸附植物油中色素，可以有效降低植物油的酸价，提高植物油的品质[22]。棕榈油通过脱色处理，其中的3-MCPDEs水平明显减少[24]，但有些研究提出了相反的结果，即在精炼过程中，脱色工艺会产生占植物油总量20%～30%的3-MCPDEs，这可能是由于脱色助剂在使用前通过盐酸处理而活化，这些活化的脱色助剂成了潜在的氯离子源[23]。

3.2.4 脱臭

经过精炼的植物油中3-MCPDEs主要源于脱臭工艺，在260℃，90 min的条件下，将水蒸气通入到植物油中以去除影响油品质的低沸点组分。加工人员在脱臭过程中应考虑选择合适的温度，一般而言对植物油采用180℃～220℃进行脱臭[25]。在传统脱臭工艺的基础之上寻找替代方案，如采用双重脱臭工艺，可以降低植物油中的热负荷，在一定程度少量减少3-MCPDEs的形成[20]。利用强真空促进挥发性化合物蒸发的原理，也能够降低脱臭温度，减少植物油中3-MCPDEs的形成。

3.3 精炼后的控制

当精炼后的成品油中3-MCPDEs含量高于预期值时，主要的控制手段即移除油中已经存在的3-MCPDEs。因此可利用活性白土、煅烧沸石或合成硅酸镁等吸附材料处理或用分子蒸馏技术（压力<1 mbar、温度120℃～270℃）降低成品油中3-MCPDEs水平，且对成品油的感官品质和氧化稳定性亦无影响[25]。

4 总结与展望

精炼植物油中3-MCPDEs污染是一个全球性的食品安全问题，它对人体的健康风险越来越受到关注。前体物质氯离子、酰基甘油酯和精炼工艺中各影响因素（尤其是脱臭温度）是影响植物油中3-MCPDEs形成的主要原因。基于此，探寻降低3-MCPDEs形成的途径主要包括：（1）选用含氯离子较少的油料或在油料种植、储藏过程中避免氯离子侵入；（2）通过添加吸附助剂来脱除或降低前体物质水平；（3）优化植物油的精炼工艺条件。然而，显著降低或完全去除植物油中3-MCPDEs的方法，仍然需要油脂加工行业的共同努力。未来的工作重点将围绕对3-MCPDEs形成机制的深度探索，挖掘形成3-MCPDEs的关键因素。通过控制一系列关键因素，不断对现有植物油精炼工艺升级优化，以确保成品油中3-MCPDEs的水平处于安全范围之内。