黄芪保心汤辅治扩张型心肌病心力衰竭临床观察

张刘扛

（河南省柘城中医院心血管内科，河南 柘城476200）

心力衰竭是扩张型心肌病（Dilated cardiomyopath，DCM）常见并发症，DCM心衰病程较长且预后差，可造成呼吸功能、循环系统功能及肾功能受损。黄芪保心汤有散瘀解毒、养阴益气功效［1］。本研究用黄芪保心汤辅治DCM心衰效果较好，报道如下。

1 临床资料

共90例，均为我院2017年2月至2020年11月收治患者，按照随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组男23例，女22例；年龄49～70岁，平均（59.46±5.07）岁；病程1～12年，平均（6.07±2.53）年；心功能分级为Ⅱ级10例，Ⅲ级20例，Ⅳ级15例。观察组男25例，女20例；年龄49～72岁，平均（60.13±5.54）岁；病程1～12年，平均（6.30±2.58）年；心功能分级为Ⅱ级9例，Ⅲ级20例，Ⅳ级16例。两组基线资料比较无显著差异（P＞0.05）。研究经院伦理委员会审批通过。

符合DCM心衰中医辨证标准［2］，为瘀毒犯心，气阴两虚证。主症为喘息，心悸，气短，乏力；次症为盗汗自汗，咽干口渴，口唇、面色紫暗，手足心热；脉细数结代或无力，舌质有瘀斑，紫暗或暗红，舌体瘦，无苔、少苔，有裂纹或剥苔。

符合DCM西医相关诊断标准［3］及心衰相关诊断标准［4］。LVEF（左心室射血分数）＜45%，心功能Ⅱ～Ⅳ级，近期未使用其他可影响研究疗效的相关药物，患者及家属均知情了解研究并签订同意书。

排除伴有造血系统、内分泌系统等严重疾病，存在严重心源性休克、心律失常，存在肺、肾、肝等严重器官疾病，伴有感染性疾病，伴有恶性肿瘤疾病，哺乳或妊娠期女性，对研究所用药物不耐受。

2 治疗方法

两组均给予呋塞米（河北东风药业有限公司，国药准字H13021856），安体舒通（通化茂祥制药有限公司，国药准字H20030359），ACEI类药物首选卡托普利（唐山集川药业利康制药有限公司，国药准字H13022158），若卡托普利不耐受则更换为缬沙坦（浙江华海药业股份有限公司，国药准字H20183126），美托洛尔（AstraZeneca AB，国药准字J20150044）。

观察组加用黄芪保心汤。药用党参12g，连翘12g，茯苓12g，鳖甲12g，当归12g，黄芪30g，丹参12g，桂枝6g，麦冬12g，五味子6g。日1剂，水煎煮取汁200mL，日服2次，每次服100mL。

两组均持续治疗3个月后观察疗效。

3 观察指标

采用超声诊断系统（美国Philips公司，型号EPIQ7C）检测心功能指标水平，包括LVESD（左心室收缩末内径）、LVEDD（左心室舒张末内径）及LVEF，连续检测3个心动周期，并取平均值。采用6min步行运动试验评估6min步行距离，试验3次取平均值。采用ELISA法检测神经内分泌因子水平，包括AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）、ET（内皮素）、NT-proBNP（血浆N末端B型钠尿肽）、PRA（肾素活性）、ALD（醛固酮）。

用SPSS22.0软件分析，计量资料以（±s）表示、用t检验，计数资料以（%）表示、用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

4 疗效标准

显效：主要体征及症状显著改善，心功能等级上升2级。有效：主要体征及症状明显改善，心功能等级上升1级。无效：主要体征及症状无明显改善，心功能等级无变化。

5 治疗结果

两组临床疗效比较见表1。

表1 两组临床疗效比较 例（%）

两组治疗前后心功能指标比较见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s ）

表2 两组治疗前后心功能指标比较 （±s ）

时间 组别 例 LVESD（mm） LVEF（%） LVEDD（mm） 6 min步行距离（m）治疗前 观察组 45 52.31±3.26 33.35±5.90 67.21±6.75 314.21±47.86对照组 45 51.90±3.42 32.24±5.31 66.79±6.14 318.35±46.73 t 0.582 0.938 0.309 0.415 P 0.562 0.351 0.758 0.679治疗后 观察组 45 40.15±3.77 54.27±6.13 51.78±5.33 536.40±63.17对照组 45 46.57±3.35 44.86±6.17 56.48±5.97 418.36±54.47 t 6.539 7.258 3.940 9.493 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

两组治疗前后神经内分泌因子水平比较见表3。

表3 两组治疗前后神经内分泌因子水平比较 （±s ）

表3 两组治疗前后神经内分泌因子水平比较 （±s ）

时间 组别 例 AngⅡ（pg/mL） ET（ng/L） NT-proBNP（ng/L） PRA［ng·（mL/h）］ ALD（pg/mL）治疗前 观察组 45 154.69±4.24 95.17±7.26 3243.85±281.75 4.62±0.41 121.07±4.58对照组 45 153.21±4.74 93.42±7.15 3214.23±283.97 4.54±0.18 120.83±4.16 t 1.561 1.152 0.497 1.199 0.260 P 0.122 0.252 0.621 0.234 0.795治疗后 观察组 45 113.02±4.40 42.22±5.38 753.98±192.31 2.43±0.14 83.52±6.13对照组 45 129.42±4.22 71.03±5.80 1164.02±231.42 3.78±0.52 100.22±6.79 t 18.045 24.430 9.142 16.817 12.246 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

6 讨 论

DCM心衰属中医“喘证”、“心胀”范畴。属本虚标实之证，痰饮、外邪、血瘀、水湿为标，正虚为本［5］。黄芪保心汤中党参、黄芪益气健脾，鳖甲、当归、丹参、麦冬、五味子扶正养阴、化瘀活血，连翘解毒清心，茯苓、桂枝除湿健脾、利水通阳［6］。药理研究证实，黄芪所含黄芪皂苷生物活性较高，可促进心肌能量代谢，增强人体免疫功能。桂枝、连翘具有减轻心肌细胞损伤的作用。当归、丹参可抑制血小板聚集，预防血栓形成［7］。

DCM心衰发生造成压力负荷及心脏容量增大，自体心室细胞产生NT-proBNP，NT-proBNP对心衰诊断具有特异性、敏感性，是反映DCM心衰程度的重要指标。相关研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活是造成DCM心衰的重要因素，AngⅡ、PRA、ALD是RAAS系统中的重要因子，DCM心衰发病过度激活RAAS系统，促使间质纤维化及心肌肥大，进一步介导心室重构；ALD可造成水钠潴留，可直接损伤心脏功能及心脏结构；AngⅡ可造成成纤维细胞增殖速度加快，促使细胞凋亡及心肌纤维化加重［8］。DCM心衰严重程度与血管内皮细胞受损程度密切相关，ET属强效促血管收缩的活性物质，作为神经调节肽的一种，可释放神经激素，调节神经分泌系统。DCM心衰病发时，ET因调节系统刺激而大量释放，可作为心功能评价参考指标［9］。因此，调节神经内分泌因子水平对治疗DCM心衰具有重要作用。