糖尿病肾病危险因素及血压控制相关性临床分析

张继鸿，梁菊霞

（1.兰州市榆中县中医院，甘肃 榆中 730100；2.兰州市榆中县第一人民医院，甘肃 榆中 730100）

糖尿病肾病以身体浮肿、慢性高血糖症状、蛋白尿等为主要临床症状。随着患者病情进展，出现一系列严重并发症如慢性肾功能不全，甚至诱发尿毒症等，对患者健康造成严重影响［1］。中国透析治疗的终末期肾病患者中10%是由糖尿病肾病引起的，而在发达国家这一比例高达45%。糖尿病肾病病程较长，病情有逐渐恶化的趋势，患者的肾小管会出现功能障碍，严重损害患者的肾功能［2］。

随着医疗技术的不断进步及发展，糖尿病肾病患者的治疗需求也随之提高。因此，应为糖尿病肾病患者的临床治疗提供针对性的治疗措施，以改善患者的预后水平。故研究糖尿病肾病患者的危险因素，对临床实践具有指导意义，本病已成为科室科研人员关注的焦点［3］。老年、病程长、收缩压高是糖尿病肾病的危险因素。糖尿病肾病患者的血肌酐水平将上升，肾小球滤过能力下降，肾脏损伤严重，而三酰甘油、低密度脂蛋白、胆固醇水平升高也是其临床表现之一。临床上严格控制患者血压、血脂水平，可降低卒中及视网膜病变等并发症的发生率。如果患者病情严重恶化，导致肾功能衰竭，通常应采取透析、肾移植等方法延缓病情发展。但移植治疗方法局限性大，成本高，肾源不足，不能广泛应用于临床［4］。医务人员应加强对患者的筛查，观察患者的血糖等指标的变化情况，制定合理的饮食计划，以便及早预防和治疗。目前临床上对蛋白尿肾病仍缺乏有效的治疗方法。糖尿病肾病终末期患者的病情发展，由于代谢紊乱和其他病变的存在，需要接受替代治疗或者移植，如果不这样做，存活率远远低于其他肾脏疾病引起的终末期肾病患者，糖尿病肾病的肾病危险因素及血压控制临床分析是目前糖尿病研究的关键问题之一［5］。文章回顾分析兰州市榆中县中医院（以下简称“我院”）在2020年10月至2021年10月内分泌科收治的80例糖尿病肾病患者作为研究对象，探讨糖尿病肾病危险因素及血压控制临床分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾分析我院在2020年10月至2021年10月内分泌科收治的80 例糖尿病肾病患者及80 例糖尿病患者为研究对象，依次设为糖尿病肾病组及糖尿病组。其中糖尿病肾病组：男40例、女40例，年龄：35～55岁、平均年龄（40.05±2.40）岁，病程1～4年、平均（2.71±0.53）年，文化程度：20例在初中及以下、32例为中专或者高中、28例在大专或者以上；糖尿病组：男42例、女38例，年龄35～54岁、平均年龄（40.05±2.40）岁，病程1～4年、平均（2.71±0.53）年，文化程度方面22 例在初中及以下、30例为中专或者高中、28例在大专或者以上。两组一般资料比较（P＜0.05）。

（1）纳入标准：糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L 或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L；糖尿病肾病：指糖尿病患者在非尿路感染的前提下，在3～6个月内出现≥2次微量白蛋白尿或大量白蛋白尿；均符合DN 诊断标准：存在糖尿病史，尿蛋白，且排除其它肾病因素；患者认知能力正常；所有患者均签署知情同意书，且对本研究所用药物不存在过敏问题。（2）排除标准：所选研究对象伴随存在精神障碍；所选研究对象伴随存在脏器受损者，比如心、肝损伤；所选研究对象伴随存在泌尿感染问题；合并原发性肾病、肾功能衰竭者；不愿意参加本次研究者。

1.2 方法

临床资料：收集两组患者性别、年龄、患病史、病程，同时收集空腹血糖，糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压、舒张压、肌酐、24 h 尿蛋白定量、胰岛素抵抗等。

1.3 观察指标

对比两组一般资料，单因素分析两组相关影响因素，采用非条件二分类Logisitic 回归分析糖尿病肾病患者的影响因素。

1.4 统计学方法

本次研究中所有数据均采用SPSS22.0统计软件进行处理，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，以t检验，计数资料采用率（%）表示，以χ2检验；采用非条件二分类Logisitic 回归分析糖尿病肾病患者的影响因素，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料比较

两组年龄、性别、糖尿病病程、文化程度、饮酒、吸烟比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；糖尿病肾病组与糖尿病组空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压、舒张压、肌酐、24 h尿蛋白定量比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1所列。

表1 两组一般资料比较（n=80）

2.2 两组相关影响因素单因素分析

两组高密度脂蛋白升高、收缩压升高、舒张压升高、肌酐升高比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；糖尿病肾病组与糖尿病组糖尿病病程≥10年、糖化血红蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2所列。

表2 两组相关影响因素单因素分析（n=80）

2.3 采用Logisitic分析糖尿病肾病的危险因素

自变量设置为一般资料中对比有差异的指标糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗，因变量为糖尿病肾病，进行多因素Logisitic回归分析，结果显示，糖尿病肾病的危险因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗，见表3所列。

表3 采用Logisitic 分析糖尿病肾病的危险因素

3 讨论

糖尿病肾病会诱发终末期肾功能衰竭，是终末期肾功能衰竭患者死亡主要原因。目前，全世界糖尿病肾病患者约4.25亿，患病率8.8%；若未采用积极有效的干预措施，2040年全世界糖尿病肾病患者则高到6.42 亿，前期人群则高达4.81亿。糖尿病肾病在国内发病率更为严峻，成为我国的流行病［6］。近年人们生活习惯及生活方式改变及老龄化加剧，糖尿病肾病在我国发病率呈逐年上升趋势，患病率也高于全世界水平。由于糖尿病肾病早期缺乏典型特征，较为隐匿，若出现蛋白尿则可能已发展为大量蛋白尿期，大部分患者病情已无法逆转［7］。临床发现高血压及蛋白尿是慢性肾病进展的独立危险因素。临床治疗以控制患者的血压、血糖水平，减少蛋白尿，从而延缓肾功能恶化。

研究糖尿病与高血压的关系时发现，高血压会导致糖尿病和肾脏疾病发生。糖尿病肾脏疾病引发的肾小球、肾动脉软化也可致使肾性高血压的产生，在治疗糖尿病或高血压患者时，常将两者作为监测方针［8］。高血压对糖尿病和肾脏疾病的影响首要与血液动力学和RAS体系活动有关，RAS体系介入调理血容量和血压，使机体炎症和血管毁伤，持久存在的RAS 体系激活状态导致高滤过、高灌注状况下，发生蛋白尿征象［9］。DN病因病机十分复杂，至今仍有许多问题未得到充分认识，DN 发生也是遗传因素和环境因素长期作用的结果。最近研究发现，DN存在家族聚集现象，T1DM文献报道更多［10-11］。无论是T1DM 还是T2DM 患者，如果其既往存在糖尿病合并DN，则应注意其兄弟姐妹糖尿病发病后DN的发生率，遗传易感性和高血糖（环境因素）是DN 启动因子，二者的相互作用导致了DN 的发生和发展，还有其他环境因素，如高血脂、高血压，但高血糖更为重要［12］。流行病学研究表明，30%的糖尿病患者严格控制血糖，其患者不会发展成DN。

本研究结果显示，糖尿病肾病组与糖尿病组空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压、舒张压、肌酐、24 h尿蛋白定量比较（P＞0.05），提示糖尿病肾病患者存在空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收缩压、舒张压、肌酐、24 h尿蛋白定量水平高于糖尿病患者。经单因素分析结果显示，糖尿病肾病组与糖尿病组糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗比较（P＜0.05），提示糖尿病肾病患者的发生可能与糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗相关。本研究采用非条件二分类Logisitic 回归分析糖尿病肾病患者的影响因素，结果显示糖尿病肾病的危险因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗。由此可知，糖尿病肾病的发生是多种因素综合作用的结果，包括病程、血糖、胰岛素等，通过检测这些指标调整治疗，可以有效控制糖尿病肾病的进展。

胰岛素代谢紊乱引起的长期高血糖是DN 发生的最关键原因［7］。多元醇代谢途径是葡萄糖代谢途径之一，葡萄糖通过多元醇代谢途径大量转化为极性强的山梨醇，在细胞内大量积累，造成高渗状态，破坏细胞结构［8］。然而，山梨醇积累和d-葡萄糖竞争结合肌醇载体形成的渗透压梯度导致细胞内肌醇池耗竭，直接影响肾小球和肾小管细胞的滤过和再吸收功能［9］。高糖可通过多种机制发挥其病理生理作用，通过一系列细胞内信号转导途径调控TGF-131 基因表达，引起细胞外基质积累，导致肾小球硬化［10］。在遗传水平上，通过对高危人群的早期发现和积极合理的治疗，可以预防或延缓DN 的发生发展［11］。糖尿病肾病危险因素包括糖尿病病程≥10 a、糖化血红蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰岛素抵抗，通过检测这些指标调整治疗，可以有效控制糖尿病肾病的进展。