血管内介入治疗肝移植术后门静脉狭窄或闭塞:5例报告

刘文浩，朱文科，黄湘荣，冯 凯，方泰石，王立非*

(1.深圳市第三人民医院放射介入科，2.肝脏外科，广东 深圳 518114)

肝移植术后门静脉(portal vein, PV)并发症相对少见，主要包括PV狭窄和闭塞，一旦发生常引起移植肝功能严重受损，甚至危及患者生命，使得及时发现并处理PV并发症成为保证肝移植成功的重要环节。本研究观察血管内介入治疗肝移植术后PV狭窄或闭塞的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2017年10月—2020年12月5例于深圳市第三人民医院接受肝移植后发生PV并发症患者，均为男性，年龄39～55岁，均接受同种异体原位肝移植术。5例患者基本资料见表1。

表1 5例肝移植术后发生PV并发症患者资料

1.2 仪器与方法 采用GE Innova3100-IQ DSA作为引导设备。嘱患者仰卧，于透视下定位穿刺平面；局部麻醉后采用22G Chiba穿刺针于腋中线经皮经肝穿刺PV右支，穿刺成功后引入0.018inch导丝至PV主干，交换0.035inch导丝(Cook)，沿导丝置入6～8F血管鞘(Cook)。经血管鞘引入导管，在透视下尝试通过PV狭窄或闭塞段进入肠系膜上静脉或脾静脉进行造影，显示PV狭窄部位、程度及其长度。置换超硬导丝(Terumo)，引入球囊扩张导管(Cook)扩张PV狭窄或闭塞段；根据血管管径适当选择球囊及支架(Cordis)，球囊扩张时间一般为40～60 s。术后回退导管鞘，以弹簧圈封闭穿刺道。

2 结果

病例1：PV造影显示PV主干远端局部狭窄，狭窄程度约60%，其近段扩张；以8 mm×60 mm球囊扩张60 s后，植入1枚10 mm×60 mm裸支架；复查造影示狭窄消失，血流通畅。

病例2：造影示PV主干狭窄，狭窄程度约90%(图1)；以10 mm×60 mm球囊扩张60 s，植入1枚12 mm×60 mm裸支架后狭窄消失，血流通畅。

图1 病例2，男，39岁，肝移植术后3个月 A.直接法PV造影示PV主干狭窄，狭窄程度约90%(箭)； B.以10 mm×60 mm球囊扩张后，植入1枚12 mm×60 mm裸支架，复查造影示狭窄消失(箭)，PV血流通畅，远段血流明显改善

病例3：造影示PV主干-胃冠状静脉吻合口狭窄，狭窄程度约90%；以10 mm×80 mm球囊扩张40 s后，植入10 mm×80 mm、10 mm×60 mm裸支架各1枚及8 mm×50 mm覆膜支架1枚，复查造影示PV恢复通畅。术中患者血压下降，行肝动脉造影未见异常；床边超声提示穿刺部位肝包膜处出血，以弹簧圈封堵穿刺道后仍见出血；行开腹探查术，证实穿刺致肋间动脉出血，以5-0 Prolene线缝合受损动脉壁后出血停止。

病例4：造影示PV主干远端球状充盈缺损、闭塞(图2)；导丝通过闭塞段后，引入6 mm×60 mm球囊扩张40 s，经导管缓慢推注尿激酶30万U(溶于150 ml生理盐水)行局部溶栓，复查造影示充盈缺损范围缩小，留置溶栓导管；予尿激酶持续溶栓(50万U/天)，3天后复查造影示PV通畅、血栓进一步减少、管壁光滑而撤管。

图2 病例4，男，50岁，肝移植术后1天 A.造影示PV主干未显影，远端球状充盈缺损(箭)； B.导管通过闭塞段后，肠系膜上静脉造影示PV主干扩张，左、右支分支部见球样充盈缺损(箭)，PV显影浅淡； C.球囊扩张后予尿激酶行局部溶栓，复查造影示充盈缺损范围较前缩小(箭)； D.留置溶栓导管，尿激酶持续溶栓3天后造影示PV通畅，血栓进一步缩小(箭)

病例5：造影示PV主干纡曲、远端闭塞；以10 mm×80 mm球囊扩张40 s后，植入12 mm×80 mm支架1枚，复查造影血流通畅，支架局部扭曲；结合CT考虑为肝肿胀压迫所致，未予特殊处理。

5例均有效开通PV。病例1术后随访至今41个月，PV通畅无狭窄，肝功能正常。病例2术后随访至今31个月，PV通畅，少许附壁血栓，无明显狭窄，肝功能正常。病例3术后并发胆总管狭窄，行胆道支架植入术，后因重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、脓毒性休克死亡。病例4术后随访至今12个月，PV通畅无狭窄，肝功能正常。病例5术后随访至今约4个月，PV通畅无狭窄，肝功能正常。

3 讨论

3.1 PV并发症病因 PV并发症是肝移植术后较少见的血管并发症，发生率约1.0%～12.5%[1-3]，狭窄程度较轻时可无明显症状，严重时可致肝功能异常甚至肝衰竭，导致患者死亡。肝移植术后PV狭窄多发生于吻合口处，多与吻合技术有关，如吻合口成角、扭曲、张力过大等[3]，亦可能与供、受体静脉直径不匹配，移植术前受体存在严重PV高压或接受TIPS、脾切除术等治疗，或移植后排斥反应等有关[4-6]。肝移植术后PV闭塞的主要危险因素包括：①术前PV病变(血栓、纤维化、海绵样变性)；②体循环静脉盗血，如自发门-体静脉分流；③术中损伤PV内膜或PV扭曲；④急性排斥反应。此外，肝移植术后数周内PV周围淋巴水肿，压迫PV致管腔变窄亦可能是急性PV闭塞的因素之一。

本组5例患者中，2例曾于肝移植术前接受TIPS；2例PV主干附壁血栓，其中1例PV主干壁钙化；1例PV海绵样变，近端瘤样扩张，主干血栓，移植术中发现PV主干机化血栓，予血栓剥离后吻合PV。病例3术中剥离PV机化血栓后吻合受体PV，可能是导致PV狭窄的主要原因。病例5 接受肝移植后PV闭塞，复查CT发现肝尾状叶压迫PV致PV扭曲，可能因其曾接受右半肝切除手术，腹腔粘连致空间较小，叠加移植肝肿胀压迫PV致其闭塞。

3.2 诊断和治疗PV并发症 超声是肝移植术后观察PV的便捷、有效的检查方式，敏感度高；CTA则能较超声更客观地反映PV形态及血流。本组病例5肝移植后第1天超声发现PV无血流，之后数日超声检查示PV血流通畅，但吻合口显示不清，PV左支反向血流。术后第5天行CTA检查，发现PV主干闭塞，PV左、右支于动脉期明显强化，提示存在肝动脉-PV瘘。本例提示，超声发现血流异常时应提高警惕，密切监测肝功能，必要时及时行CTA检查。

治疗肝移植术后PV并发症的主要方法包括血管内介入及抗凝治疗等。抗凝治疗适用于急性血栓所致PV轻-中度狭窄，需密切观察PV血流，避免延误治疗时机。血管内介入治疗包括经导管局部溶栓、球囊扩张及支架植入术。球囊扩张及支架植入是治疗肝移植术后PV并发症的主要方法[7-9]。球囊及支架的直径应与邻近正常段PV相仿，最大直径不超过正常段PV直径的15%，其长度应大于狭窄段长度。YABUTA等[6]报道，约81.4%的PV狭窄患者可于1～2次球囊扩张成形术后恢复正常。儿童处于生长期，对肝移植后PV狭窄患儿多采用单纯球囊扩张术[10]。

本组1例(病例4)术后1天发现PV闭塞，造影显示PV远端球状充盈缺损，行球囊扩张及尿激酶局部溶栓后血栓缩小，乃留置溶栓导管持续进行溶栓；3天后再次复查造影显示血栓进一步减少，PV通畅且管壁光滑。本例提示，部分肝移植后PV急性血栓形成的原因可能是PV周围淋巴水肿压迫致管腔狭窄、血流减慢，经抗凝、溶栓再通后，随着移植肝淋巴系统的重新建立，淋巴水肿减轻或消失，PV血流可获改善，无需支架植入亦可保持通畅。对此类患者可尝试以球囊扩张+置管溶栓术开通PV，可避免因支架植入后长期接受抗凝治疗，但存在短期内再发狭窄或闭塞风险，需监测肝功能指标并以超声严密监测PV血流。刘煜等[11]报道，仅行球囊扩张术治疗肝移植术后PV狭窄，术后再狭窄发生率为50%～60%，故主张植入支架；KIM等[12]指出，植入支架较单纯球囊扩张术成功率更高，且术后再狭窄率较低。孙军辉等[13]认为植入支架后易致PVT，且支架选择不当会对再次肝移植手术造成困难。本组对3例PV狭窄均行球囊扩张+支架植入术，均成功开通PV。针对此类PV并发症患者采用哪种治疗方法可使患者受益更多尚需进一步观察。

PV球囊扩张及支架植入术主要并发症为腹腔出血、气胸、胆道损伤及球囊扩张所致吻合口破裂出血。本组1例术中发现血压降低，经开腹探查证实为穿刺致肋间动脉损伤出血。肋间动脉出血时PV压力较低，如术中患者出现大量失血迹象，应及时行肝动脉造影；如肝动脉无异常，则应考虑穿刺引起肋间动脉出血的可能。

综上，血管内介入治疗肝移植术后PV狭窄或闭塞效果良好。但本研究为回顾性观察，且样本量小，仍需多中心、大样本量研究进一步观察。