珠三角地区PM2.5浓度估算及其健康效应评估

蔡清楠,车扬子,孙凌瑜,3,田佳欣,4,房德琳,陈 彬,罗 明

1 北京师范大学地理科学学部,北京 100875 2 中山大学地理科学与规划学院,广州 510275 3 武汉大学测绘遥感信息工程国家重点实验室,武汉 430079 4 中国科学院地理科学与资源研究所资源与环境信息系统国家重点实验室,北京 100101 5 北京师范大学环境学院,北京 100875

大气污染严重威胁公众健康,是呼吸道疾病和心脑血管疾病的主要诱因之一,已成为全球性问题[1- 4]。直径≤2.5μm的细颗粒物(Fine Particle Matter, PM2.5)是导致雾霾的主要根源,PM2.5能通过呼吸系统被人体直接吸入,并通过循环系统到达其他器官,严重危害人体健康[5- 7]。PM2.5的长期暴露成为主要的公共健康风险因素[8],且年长者(特别是>65岁者)更易于受PM2.5污染的影响[9- 11]。2015年,PM2.5暴露导致全球约420万人(95% CI: 370—480)的超额死亡,占全球死亡总人口数的7.6%,PM2.5成为2015年全球第五大死亡风险因子[12]。改革开放以来,中国经济实现腾飞,与此同时面临空气污染的巨大挑战,城市出现以PM2.5为首要污染物的空气污染问题[13- 14],PM2.5的长期暴露成为中国第四大健康风险因素,2015年中国PM2.5相关过早死亡人口高达110万[12]。珠三角地区是全国经济发达地区,区域因快速发展而导致的空气污染问题愈发严峻,同时,由于外来人口大量涌入,珠三角地区人口规模庞大,尤其是中心地区人口高度密集,因此,空气污染对区域人群的健康威胁巨大。2000年以来,珠三角地区已相继提出并实施多项空气污染治理政策[15],并于2013年首次将PM2.5作为常规污染物监测项目。在此背景下,厘清珠三角地区PM2.5浓度及其健康效应的时空演变特征具有重要意义。

由于PM2.5实时监测站点空间分布不均且观测时间短,学者常通过空气质量模型模拟、利用遥感反演得到的气溶胶光学厚度(Aerosol Optical Depth, AOD)产品进行估算,以获得连续空间覆盖的近地面PM2.5历史浓度数据[16-17]。利用AOD产品估算PM2.5浓度的统计模型,从简单的回归模型向更高级的地理加权回归、线性混合效应等模型发展[18],后来引入对非线性关系具有超强拟合的机器学习算法,因其提高了模型的估算精度而被广泛应用[19-20]。在此基础上,学者采用空间统计模型、重力模型、空间自相关分析等方法探讨PM2.5的时空分布特征[21- 23],同时采用相关性分析、地理探测器、对数平均迪氏指数分解等方法探讨影响PM2.5浓度的驱动因素[24- 26],研究表明PM2.5浓度的空间变化是自然因素和人为因素共同作用的结果。在机器学习算法的应用中,相比于其他模型,随机森林(Random Forest, RF)通过确定每个节点的预测变量数和每个决策树的数目来获得最优估计[20, 27],同时提供各变量影响PM2.5浓度变异的重要性指标,更合理地解释了PM2.5浓度的变化特征[28],可以通过调整参与模型构建的参数,获得更精确的PM2.5浓度估算结果[29-30]。

定量评估空气污染带来的健康损失,关键在于将空气质量的变化和人群健康效应终端(死亡率、患病率、住院率等)的变化联系起来,建立“暴露-响应”关系函数。在流行病学研究中,常采用“时间序列”和“病例交叉”研究方法评估大气污染的短期健康效应,采用“队列研究”方法评估大气污染的长期健康效应,研究结果是构建“暴露-响应”关系模型,基于模型可以评估大气污染对人体健康的影响。其中,针对PM2.5污染的长期健康效应,对应的“暴露-响应”关系模型经历了“简单线性模型-对数线性模型-综合暴露反应模型(Integrated Exposure-Response, IER)-全球暴露死亡模型(Global Exposure Mortality Model, GEMM)”的发展历程。2014年,Burnett等在全球流行病学研究结果的基础上考虑了室内人群主动吸烟、二手烟和家庭燃料情形下的流行病学研究,提出IER模型,用以估算全球PM2.5相关疾病负担[31]。2018年,在IER模型的基础上,Burnett等应用全球16个国家针对人体长期暴露在室外PM2.5污染下的健康危害的41项流行病学研究结果(包含中国队列研究),尝试放松IER模型的强制假设,进一步优化室外PM2.5污染模拟,提出GEMM模型[32]。学者常基于健康效应模型,分析PM2.5污染对人体健康的影响,并通过构建情景模拟,预测当PM2.5浓度降低至某空气质量标准后,区域可获得的健康效益[15, 33-34]。

珠三角地区积极实施空气污染治理政策,但区域PM2.5浓度及其健康效应的时空演变特征尚不清楚,城市之间的差异仍有待进一步探索。基于此,本研究利用2014—2018年珠三角地区56个空气质量监测站点(图1)对应的PM2.5历史浓度和多种影响因素数据,构建随机森林模型,估算2000—2018年各监测站点的PM2.5年均浓度,采用克里金空间插值方法获得PM2.5浓度的空间分布,应用GEMM模型核算PM2.5健康效应,探讨珠三角地区PM2.5浓度及其健康效应的时空分布特征,以期为城市采取有效措施缓解PM2.5污染造成的健康影响提供科学参考,最终实现经济效益的提升和区域的和谐发展。

图1 珠三角地区空气质量监测站点分布Fig.1 Distribution of the air quality monitoring stations in the PRDPRD: 珠三角地区The Pearl River Delta

1 材料与方法

1.1 数据来源与处理

本研究构建随机森林模型估算长时间序列的PM2.5浓度,所需数据包括PM2.5地面监测站点的历史浓度数据、气象数据、归一化植被指数(Normalized Differential Vegetation Index, NDVI)和社会经济数据。(1)PM2.5历史浓度监测数据来源于中国环境监测总站的全国城市空气质量实时发布平台,包括珠三角地区56个空气质量监测站2014—2018年每小时的PM2.5浓度数据,在构建随机森林模型前对数据进行处理,求得各监测站点逐月的PM2.5浓度。(2)气象数据来源于爱荷华大学提供的全球陆地表面月度气候和气候水平衡数据(Terra Climate),其空间分辨率为2.5弧分(赤道约4.625km),本研究通过Google Earth Engine(GEE)平台(https://earthengine.google.com/)分别计算提取月度、年度珠三角地区56个空气质量监测站点对应的水汽压、气温、风速和累积降水量4个气象要素,获得2014—2018年逐月平均数据以及2000—2018年逐年平均数据。(3)NDVI数据来源于Terra卫星中分辨率成像光谱仪MOD13Q1,V006版本数据,该卫星16 d过境一次,数据空间分辨率为250m。本研究通过GEE平台计算提取珠三角地区56个空气质量监测站点对应的NDVI值(NDVI, 0—1),获得2014—2018年逐月平均数据及2000—2018逐年平均数据。(4)社会经济数据包括人口密度和国内生产总值。人口密度数据来源于WorldPop网站(https://www.worldpop.org/)发布的100m×100m网格人口数据集,本研究在GEE平台上计算提取,获得珠三角地区56个空气质量监测站点对应的2014—2018年逐月平均数据及2000—2018逐年平均数据。国内生产总值数据来源于中科院资源环境数据云平台(http://www.resdc.cn/)提供的2000、2005、2010和2015年空间分辨率为1km×1km的中国GDP空间分布公里网格数据集,利用ArcGIS提取获得珠三角地区56个空气质量监测站点对应的国内生产总值,通过线性插值法获取2000—2015年各站点逐年的GDP,并利用灰色预测法获得2016—2018年各站点逐年的GDP。

本研究进一步采用GEMM模型核算PM2.5健康效应,所需数据包括PM2.5浓度空间分布数据、人口空间分布数据、疾病死亡人数和全国总人口数。(1)本研究基于随机森林模型估算得到的2000—2018年珠三角地区空气质量监测站点的PM2.5年均浓度数据,在ArcGIS中进行克里金空间插值和重采样处理,获得空间分辨率为1 km的珠三角地区PM2.5浓度空间分布数据。(2)人口空间分布数据来自于East View提供的由能源部橡树岭国家实验室(ORNL)开发的LandScanTM全球人口数据集(LandScanTMGlobal Population Dataset, https://landscan.ornl.gov/)。该数据集基于1 km高分辨率GIS栅格和人口普查局国际项目中心提供的地方人口普查数据,描述24小时人口平均分布,空间人口分布精准且分辨率高(https://www.eastview.com/resources/e-collections/landscan/)。本研究根据珠三角地区的行政边界,利用ArcGIS进行掩膜提取,获得空间分辨率为1 km的珠三角地区2000—2018年人口空间分布数据(人/km2)。(3)疾病死亡人数来自于Global Burden of Disease(GBD)平台(http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool)提供的中国2000—2018年相关疾病不同年龄阶段人群的总死亡人数。(4)全国总人口数来自于《中国统计年鉴》(2020年)(https://data.cnki.net/yearbook/Single/N2020100004)。

1.2 模型介绍

1.2.1随机森林模型

随机森林模型是由Breiman等人共同提出一种基于决策树的集成机器学习算法[35],通过集成多个决策树从而提高模型的预测精度,可用于解决分类和回归问题。在回归问题中,随机森林通过计算变量的非线性作用,解决了一般回归分析所面临的多元共线性问题,体现变量间的交互作用,实现非线性回归[36]。同其他回归模型一样,随机森林回归模型可以建立多个自变量(X1、X2、…、Xn) 与因变量Y之间的多元回归模型[36]。首先需要收集多个自变量与因变量的对应数据,将上述数据按照一定比例分为训练集和测试集,用训练集训练随机森林模型,用测试集来估计模型对新数据的性能。随机森林模型构建后,可以在自变量已知和因变量未知的情况下,将已知自变量的值输入构建的随机森林模型,对因变量的值进行估算。基于随机森林回归模型原理,本研究旨在构建包含累积降雨量、温度、水汽压、风速、NDVI、人口密度和国内生产总值等自变量参数的随机森林回归模型,以估算珠三角地区的PM2.5浓度。随机森林模型的IncMSE(increase in mean squared error)指标对自变量进行随机赋值,若自变量重要,则MSE(mean squared error)增加越多，可用于验证各自变量在PM2.5浓度变异中的重要性,IncMSE值越大表明该自变量的重要性越大[28]。本研究构建的随机森林模型可简写为：

PM2.5=RFpr,temp,vap,vs,NDVI,pop,GDP

(1)

式中,累积降水量pr(mm)、气温temp(℃)、水汽压vap(kPa)、风速vs(m/s)、归一化植被指数NDVI、人口密度pop(人/km2)和国内生产总值pop(万元/km2)；PM2.5指的是因变量参数,即56个空气质量监测站点对应的PM2.5浓度(μg/m3)。

为了充实数据集使模型具有更好的泛化性能,本研究首先采用2014—2018年珠三角地区56个空气质量监测站点自变量和因变量的逐月数据构建随机森林模型,进行多个自变量和因变量之间的多元回归,再将2000—2018年各个自变量的年均数据带入所构建的随机森林模型中,用以估算2000—2018年各监测站点的PM2.5年均浓度。具体步骤如下：(1)将收集到的2014—2018年自变量和因变量的逐月数据,按照3：1的比例,随机分成训练集和测试集,采用R语言构建随机森林回归模型,使用决定系数(R2)和RMSE两项指标来评估模型估算的PM2.5浓度和地面实测值之间的相关性,同时分析各自变量与PM2.5浓度之间的关系。(2)基于所构建的模型,采用2000—2018年各自变量的年均数据,估算珠三角地区56个空气质量监测站点2000—2018年的PM2.5年均浓度。

1.2.2PM2.5暴露风险评估模型

PM2.5人口加权年均浓度又称人口加权暴露水平,用以量化人群暴露于PM2.5污染环境中的时空差异[37],是反映地区PM2.5暴露水平的重要指标[15]。为了评估珠三角地区人群实际的PM2.5暴露风险,采用PM2.5人口加权年均浓度作为人群PM2.5暴露的表征,并比较PM2.5人口加权年均浓度和PM2.5算术年均浓度之间的差异。相关计算公式：

(2)

(3)

式中,Cpop表示PM2.5人口加权年均浓度,Cmean表示PM2.5算术年均浓度,i表示栅格影像的第i个像元,n表示栅格影像的像元数量,Ci和Pi分别表示第i个像元的PM2.5浓度和人口数[38-39]。

1.2.3GEMM模型

GEMM模型有GEMM 5COD和GEMM NCD+LRI两种评估模型。GEMM 5COD考虑了以下五种疾病的独立影响：缺血性心脏病、中风、慢性肺阻塞、肺癌和下呼吸道感染。GEMM NCD+LRI模型则综合考虑了非意外死亡,包括所有非传染性疾病和下呼吸道感染对健康的影响[32]。本研究以1km×1km的空间网格单元为核算单元,分别使用两种评估模型,考虑13个不同年龄段人群对室外PM2.5污染的不同健康反应,进行珠三角地区PM2.5的健康影响评估,相关计算公式：

(4)

(5)

(6)

(7)

图2 自变量重要性排序 Fig.2 The importance order of independent variables

2 结果分析

2.1 随机森林模型估算结果

图3 随机森林模型估算结果Fig.3 Estimated results of random forest model

本研究根据①式,基于珠三角地区2014—2018年56个空气质量监测站点的PM2.5浓度及7个自变量的逐月数据,构建随机森林回归模型。7个自变量在PM2.5浓度变异中的重要性评价如图2所示,结果表明,NDVI、降水量和水汽压是解释珠三角地区中PM2.5浓度变化的前三个最重要变量。根据所构建的随机森林模型,基于2000—2018年7个自变量的年均数据,估算获得珠三角地区56个空气质量监测站点2000—2018年的PM2.5浓度。(1)为评估随机森林模型的估算精度,以2014—2018年实测的PM2.5浓度值为横坐标,以2014—2018年估算的PM2.5浓度值为纵坐标,绘制散点图如图3所示,结果表明,模型在高值点位处的估算值较低于实测值,但估算值和实测值总体的符合情况较好,模型估算PM2.5浓度和地面实测值之间的R2为0.824,RMSE为2.898μg/m3,模型具有良好的学习能力,能够有效估算PM2.5浓度。(2)为展现各自变量对模型估算结果影响的函数关系,本文绘制部分依赖图(Partial Dependence Plot, PDP)如图4所示,其原理在于改变单一自变量的值并控制其他自变量不变,绘制估算结果,从而获得此变量变化所引起的估算变化。结果表明,PM2.5浓度随降水量、温度、风速和水汽压的增加整体呈现下降趋势,随GDP、人口密度和NDVI的增加整体呈现上升趋势。可见,累积降水量、温度、风速和水汽压等气象因子对PM2.5浓度具有负向影响,GDP和人口密度等社会经济因子对PM2.5浓度具有正向影响。

2.2 PM2.5浓度时空分布特征

以3年为间隔,选取2000—2018期间7个样本年份,基于随机森林模型估算获得的各监测站点PM2.5浓度数据,采用克里金插值法进行空间插值,得到珠三角地区PM2.5浓度的空间分布情况如图5所示,结合表1,结果表明：(1)时间上,2000—2006年珠三角地区PM2.5浓度整体呈现下降的趋势,2009年后呈现增加的趋势。具体而言,肇庆表现较为明显,由2000年40.23μg/m3下降为2006年的36.65μg/m3,下降幅度为8.90%,2009年后浓度逐渐上升,2018年上升为41.30μg/m3,上升幅度为12.69%。而广州和佛山的PM2.5浓度虽呈现波动状态,但整体上表现为浓度上升,上升幅度分别为7.21%和7.07%；惠州的PM2.5浓度同样呈现波动状态,但整体上表现为浓度下降,下降幅度为3.43%。(2)空间上,珠三角地区PM2.5浓度的空间分布模式呈现“西北—东南”递减空间分异,即自内陆向沿海方向,PM2.5浓度逐渐降低,其中广州、佛山和肇庆PM2.5浓度较高,深圳和珠海的浓度较低。珠三角地区沿海城市风速较大,空气扩散条件好,污染物易于扩散,PM2.5浓度较低,而远离海洋的北部地区城市因山脉阻隔等原因,空气扩散条件差,PM2.5浓度较高。因此,本研究结果验证了前人研究,即受距海远近和地形地势等自然因素影响,相比内陆地区,空气污染物在沿海地区更易于扩散[20, 40]。

图4 各自变量对PM2.5浓度影响的随机森林模型依赖性关系Fig.4 The partial dependence for estimated PM2.5 concentration based on several dependent variables

2.3 PM2.5暴露风险评估

2000—2018年期间,珠三角地区的PM2.5算术年均浓度在35μg/m3左右,呈现波动起伏状态,其中肇庆、广州和佛山的PM2.5算术年均浓度均未达到国家一级标准35μg/m3(表1)。

为量化人群暴露于PM2.5污染环境中的时空差异,探究珠三角地区人群实际的PM2.5暴露风险,本研究考虑人口密度和PM2.5浓度的空间关系,比较PM2.5人口加权年均浓度和PM2.5算术年均浓度之间的差异,若PM2.5人口加权年均浓度大于PM2.5算术年均浓度,则说明人口密度较大的地区具有较高的PM2.5浓度,该地区的人口密度和PM2.5浓度呈现明显的空间匹配关系,反之,若PM2.5人口加权年均浓度小于PM2.5算术年均浓度,则说明人口密度较大的地区具有较低的PM2.5浓度,该地区的人口密度和PM2.5浓度未呈现明显的空间匹配关系。

表1 2000—2018年珠三角地区各城市的PM2.5算术年均浓度和人口加权年均浓度

图6 2000—2018年PM2.5人口加权年均浓度与PM2.5算术年均浓度的差值 (Δ=PM2.5人口加权年均浓度-PM2.5算术年均浓度)Fig.6 The difference between the population-weighted average PM2.5 concentration and the arithmetic average PM2.5 concentration during 2000—2018 (Δ= the population-weighted average PM2.5 concentration-the arithmetic average PM2.5 concentration)PPM2.5：PM2.5人口加权年均浓度Population-weighted average PM2.5 concentration；PM2.5：PM2.5算术年均浓度Arithmetic average PM2.5 concentration

图7 2000—2018年珠三角地区PM2.5相关过早死亡人数(>25岁)Fig.7 Changes of PM2.5-related premature mortality (ages>25) in the PRD during 2000—2018LRI：下呼吸道感染,Lower Respiratory Infections；LC：肺癌；IHD：缺血性心脏病；COPD：慢性阻塞性肺病；Stroke：中风；NC：非传染性疾病

珠三角地区PM2.5人口加权年均浓度与PM2.5算术年均浓度的差值结果如图6所示,2000—2018年期间,珠三角地区的PM2.5人口加权年均浓度低于PM2.5算术年均浓度,表明区域内人口密度和PM2.5浓度未呈现明显的空间匹配关系,人口密度较大的地区具有较低的PM2.5浓度,而人口密度较低的地区具有较高的PM2.5浓度,例如内陆城市化水平较低的肇庆人口密度较低但PM2.5浓度较高,而沿海城市化水平较高的深圳人口密度高但PM2.5浓度较低。珠三角地区各城市的具体情况如下：(1)广州和东莞的PM2.5人口加权年均浓度均大于PM2.5算术年均浓度,江门和珠海的PM2.5人口加权年均浓度均小于PM2.5算术年均浓度,说明广州和东莞的人口密度和PM2.5浓度在空间上高度匹配,人口密度较高的地区具有较高的PM2.5浓度,PM2.5人口暴露风险较大,江门和珠海则反之,PM2.5人口暴露风险较小。(2)2003年之前,肇庆、深圳和惠州的PM2.5人口加权年均浓度高于PM2.5算术年均浓度,以深圳表现最为明显,此后,三个城市的PM2.5人口加权年均浓度小于PM2.5算术年均浓度,表明三个城市人口密度较高的地区所对应的PM2.5浓度有逐渐降低的趋势,PM2.5人口暴露风险逐渐降低。(3)2012年之后,佛山和中山的PM2.5人口加权年均浓度高于PM2.5算术年均浓度,表明两个城市人口密度较高的地区所对应的PM2.5浓度有逐渐增大的趋势,PM2.5人口暴露风险逐渐增大。

2.4 PM2.5健康效应评估

图8 2000、2009、2018年珠三角地区不同年龄群体的PM2.5相关过早死亡人数Fig.8 The PM2.5 age-specific premature mortality in 2000, 2009, 2018 in the PRD

图9 2018年珠三角地区PM2.5浓度、人口、PM2.5相关过早死亡人口空间分布Fig.9 Distribution of PM2.5 concentration, population and the PM2.5-related premature mortality in the PRD in 2018

图10 2018年珠三角地区各城市的PM2.5相关过早死亡人数(>25岁)Fig.10 The PM2.5-related premature mortality in the cities of PRD in 2018 (ages>25)

图11 2018年珠三角地区各城市的PM2.5相关过早死亡人口分布(>25岁)Fig.11 The PM2.5-related premature mortality in the cities of PRD in 2018 (ages>25)

珠三角地区整体的PM2.5相关过早死亡人口数、不同年龄阶段人群对应的PM2.5相关过早死亡人口数、PM2.5相关过早死亡人口的空间分布情况如图7—9所示。结果表明：(1)2000—2018年期间,珠三角地区PM2.5相关过早死亡人口数不断增加,由2000年的33.27千人增加到2018年的91.90千人(GEMM NC+LRI),其中年长者的PM2.5相关过早死亡人数较多。(2)针对GEMM 5COD估算模型中的特定疾病类型,中风(Stroke)和缺血性心脏病(IHD)是PM2.5污染所致过早死亡人口数最多的两种疾病,而PM2.5污染所致的患有下呼吸道感染疾病(LRI)的死亡人数最少。2000、2003和2006年人群长期暴露于PM2.5环境中,因中风(Stroke)而过早死亡的人数最多,分别为9.69、17.27和17.50千人；此后,2009、2012、2015和2018年,人群长期暴露于PM2.5环境中,因缺血性心脏病(IHD)而过早死亡的人数最多,分别为19.12、25.89、28.67和31.33千人。2000—2018年期间,因缺血性心脏病(IHD)而过早死亡的人数的增长率最大(371.21%),因慢性阻塞性肺病(COPD)而过早死亡的人数的增长率最小(61.06%)。因此,本研究认为珠三角地区PM2.5污染对于缺血性心脏病(IHD)和中风(Stroke)的健康影响较显著,而对于下呼吸道感染(LRI)的健康影响较弱,且PM2.5污染对于缺血性心脏病(IHD)的健康影响的程度逐渐增大。(3)珠三角地区PM2.5相关过早死亡人口与PM2.5浓度的空间分布差异显著,PM2.5相关过早死亡人口不仅分布集中在PM2.5浓度较高的地区,也集中分布在人口密度较高的地区。例如广州中心城区PM2.5浓度高且人口密度大,其PM2.5相关过早死亡人口密度是高PM2.5浓度和高人口密度共同作用的结果；此外,东莞、深圳和中山的PM2.5浓度较低,但由于人口密度较大而成为PM2.5相关过早死亡人口高值区,其PM2.5相关过早死亡人口密度主要是高人口密度作用的结果。

珠三角地区各城市的PM2.5相关过早死亡人数和空间分布情况如图10—11所示。结果表明,东南沿海地区PM2.5浓度和人口密度较低的城市,对应的PM2.5相关过早死亡人数较少,诸如珠海和中山；PM2.5浓度和人口密度较高的城市对应的PM2.5相关过早死亡人数较多,主要集中在珠三角中心地区,尤其以广州中心城区表现明显；2018年广州、东莞和深圳的PM2.5相关过早死亡人数分别位居珠三角地区前三。

3 结论与建议

本研究基于随机森林模型估算2000—2018年珠三角地区空气质量监测站点的PM2.5浓度,采用克里金插值法获得PM2.5浓度的空间分布,并应用GEMM模型核算PM2.5长期暴露的健康效应,从时空角度揭示珠三角地区PM2.5浓度及其健康效应的时空演变规律。主要研究结论包括：

(1)本研究构建的随机森林回归模型具有较高的精准性,能够有效估算PM2.5浓度,GDP、风速和NDVI是解释PM2.5浓度变化的前三个最重要变量,降水量、温度、风速和水汽压等气象因子对PM2.5浓度具有负向影响,GDP和人口密度等社会经济因子对PM2.5浓度具有正向影响。

(2)2000—2018年期间,珠三角地区PM2.5浓度呈现自内陆向沿海递减的空间特征,空气污染物在沿海地区更易于扩散,PM2.5浓度较低,而远离海洋的北部地区城市因山脉阻隔等原因,空气扩散条件差,PM2.5浓度较高。整体上,珠三角地区的PM2.5人口加权年均浓度低于PM2.5算术年均浓度,PM2.5浓度和人口密度未呈现明显的空间匹配关系。就城市而言,广州城市化水平高,人口大量集聚,人口高度集聚区的社会经济活力旺盛,在快速发展的同时带来了PM2.5污染,使得人群面临较高的PM2.5暴露风险；佛山的城市化和工业化进程加快,引起PM2.5等空气污染物的大量排放,同时,社会经济的快速发展引起人口集聚,导致人口高密度区具有较高的PM2.5浓度, PM2.5人口暴露风险增加；珠海的人口主要分布在香洲区,其作为典型的沿海地区,受风速等气象条件的负向影响,PM2.5浓度较低,PM2.5人口加权浓度小于PM2.5年均算术浓度,因此具有较低的PM2.5人口暴露风险。

(3)2000—2018年期间,珠三角地区PM2.5污染对于缺血性心脏病(IHD)和中风(Stroke)的健康影响较显著,而对于下呼吸道感染(LRI)的健康影响较弱,且PM2.5污染对于缺血性心脏病(IHD)的健康影响的程度逐渐增大。

(4)2000—2018年期间,在快速的城市化进程和人口老龄化趋势下,珠三角地区PM2.5相关过早死亡人数逐渐增加,PM2.5相关过早死亡人口主要集中在PM2.5浓度和人口密度较高的地区,例如珠三角中心地区,尤其以广州中心城区表现明显。

据此,珠三角地区在实施空气污染治理政策、提高医疗服务水平的同时,应关注城市人口结构,合理引导城市人口有序流动迁移,以尽可能减少因人口高度集聚而带来巨大健康损失,进而提升地区经济效益。针对不同城市可采取不同的应对措施,诸如针对高PM2.5浓度-低健康影响的肇庆,应注重城市发展模式,不断提升产业结构以降低PM2.5污染水平；针对低PM2.5浓度-高健康影响的深圳,应注重引导城市的人口流动；针对高PM2.5浓度-高健康影响的广州,不仅要注重城市发展模式以降低PM2.5浓度,同时要注重引导人口流动。在快速城市化进程和人口老龄化趋势下,从降低PM2.5浓度和引导城市人口流动的角度,采取侧重点不同的政策措施以引导城市发展,同时加大社会保障力度、提高医疗服务水平,可以帮助珠三角地区有效应对PM2.5污染问题,实现PM2.5的区域联防联控,缓解PM2.5带来的健康影响,最终实现区域社会经济效益的提升和城市化的健康发展。