脊髓损伤继发性神经源性休克的变化

梁明华

（玉林中西医结合骨科医院，广西 玉林，537000）

休克是临床上最常见的危重状态之一，由Shock一字音译而来，而神经源性休克是由于创伤的疼痛、脑脊髓损伤以及麻醉意外引起，主要原因是神经作用使血管运动中枢抑制、阻力性血管张力丧失而引起周围血管扩张、心排出量减少和有效血容量相对减少所致。脊髓损伤是一类影响患者四肢运动感觉及内脏活动的中枢性神经损伤。脊髓损伤后，由于完全或部分失去大脑对损伤平面以下躯体及脏器的控制，患者将会产生多种多样的躯体和脏器的功能障碍。脊髓损伤后，患者将会出现肢体感觉运动、大小便及脏器功能紊乱。在脊髓损伤特别是颈脊髓损伤早期，呼吸、血压、心率等基本生命体征指标也会出现明显的异常，甚至会危及病人的生命，因此探讨颈脊髓损伤后患者血压及心率的变化规律就显得尤为重要，从而理清颈髓损伤后血压、心率的下降到休克的过程，对临床上治疗神经源性休克治疗有重要意义。目前，关于脊髓损伤后植物神经功能紊乱导致的血压及心率变化，最终发展为神经源性休克方面的文献报道较少，本文将详细阐述脊髓损伤后神经源性休克过程及相关问题。脊髓解剖；脊髓位于椎管内，重30-35克，呈前后稍扁的圆柱形。分为颈脊神经8对（C1-8），胸脊神经12对（T1-12），腰脊神经（L1-5）骶脊神经（S1-5），马脊神经1对；脊髓由灰质和白质两部分组成，灰质集中在内部，主要包括神经元胞体和树突，白质分布在灰质的外层，主要为神经纤维；灰质主要支配躯干、及四肢的横纹肌、内脏的感觉和运动；接受躯干、四肢的痛、温、触觉及非意识性的本体感觉冲动；正常情况受大脑皮质的控制，当大脑皮质对脊髓的抑制作用解除，灰质某些功能将出现亢进，出现病理反射；白质分为短传导束和长传导束，短传导束位于灰质的周边，介导脊髓节段间的反射活动；长的传导束分布在短传导束外围，占据白质的大部分，负责脑和脊髓、中枢和周缘之间的相互联系；脊髓的功能，脊髓是肌肉、腺体和内脏反射的初级中枢，对肌肉、腺体和内脏传来的刺激进行简单的分析，通过联络神经元完成传来的刺激进行简单的分析，通过联络神经元完成节段间与高级中枢的联系功能以及实施肌肉腺体活动的执行功能；当脊髓被完全或部分切断时，由于失去了高级神经中枢对脊髓的正常调节，断面以下的脊髓反射活动完全或部分消失，脊髓自行存在的血管张力反射、发汗反射、排尿反射和排便等内脏反射中枢，

1.心血管系统解剖

1.1 心血管的神经支配

心血管的神经支配主要来自于自主神经系统。自主神经系统通常被分成两个主要部分：交感和副交感神经[1]。大部分内脏器官均受交感和副交感神经支配[2]。在中枢神经系统中交感和副交感神经以不同功能整合在一起保持受支配器官的神经调节平衡。交感神经节前神经元位于胸椎（T1-T12）和上腰椎节段（L1-L2）脊髓的脊髓灰质内[3]。支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，其末梢分别释放去甲肾上腺素及乙酰胆碱作用于特定受体发挥作用。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，小部分还接受舒血管纤维支配。由于心脏受双重神经支配，交感神经分节段支配血管，这对我们理解基础血压，心率非常重要。同时也能更好理解颈段、中胸段脊髓或下胸段脊髓损伤后心血管的反应[4]。

1.2 心血管生理

心率：正常成年人在安静状态下，心率波动于60次/分-100次/分。心动过缓为心率小于每分钟60次、心动过速为心率大于每分钟100次。心率的快慢影响心脏的射血量，心率过快时，心室舒张期明显缩短，血液充盈量明显减少，因此搏出量也就明显减少。如果心率过慢，低于40次/分，此时心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，心室舒张期的延长已不能进一步增加充盈量及搏出量，心输出量减少。血压：血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的形成，首先是由于心血管内有血液充盈。其次是心脏射血。我国健康成年人在安静状态下血压为110-120/60-80mmHg。心脏的每搏输出量及心率是影响血压的两个重要的因素，心率减慢及心搏量减小都会是血压下降[5]。

2.脊髓损伤后心血管系统变化

脊髓损伤后，特别是胸5以上损伤患者，支配心脏及血管的交感神经受到损伤，导致心脏及血管的功能受到损伤。

2.1 脊髓损伤后心率的变化

脊髓损伤后，特别是颈脊髓损伤后，支配心脏的交感神经受损伤，而支配心脏的副交感神经---迷走神经的支配完好，此时迷走神经功能占优势，表现为心率减慢，心搏出量减少。另外，因脊髓损伤所致的肋间肌瘫痪致使胸腔负压下降，回心血量减少，从而心率减慢。另外体内微环境的改变---激素分泌紊乱也导致心率减慢。目前低心率的诊断为：小于55次/分。

2.2 脊髓损伤后血压的变化

脊髓损伤后，尤其是颈脊髓损伤后，交感系统功能受到损害，血管失去交感神经的支配，缩血管作用丧失，血管扩张，当身体变换体位后，血管收缩不能，血液积聚在外周静脉血管，回流动力不足，回心血量减少，血压下降。由于心脏交感神经受损，心率减慢，心脏射血减少，外周血压降低。动脉血压异常包括：仰卧位高血压（血压大于140/90mmHg）和妊娠仰卧低血压（收缩压小于90mmHg）。体位性低血压是一种有症状或无症状的血压降低，当病人由仰卧位变换为直立位时，收缩压降低值大于20mmHg，舒张压降低值大于10mmHg。

3.自主神经过反射

脊髓损伤后，尤其是颈脊髓损伤后，患者经常会出现出现一系列症状和体征，主要包括：收缩压（比基础血压上升大于20mmHg）升高，随之可能伴随以下症状：头痛、颜面潮红、损伤平面以上大汗，损伤水平以下血管收缩和心律失常。这是由于T6水平及其以上的SCI，受到损伤水平以下各种各样的刺激引起的，这种现象即植物神经过反射，这种综合症可能有或没有症状，可发生于SCI后的任何时期。自主神经功能紊乱，包括血压和心率的异常、排汗和体温失调都是脊髓损伤后病人很常见的情况。尽管脊髓损伤交感神经活动通常减弱，但损伤平面以下的刺激也能够引起广泛的交感神经活动从而产生诸如强烈的血管收缩和血压上升。关于脊髓损伤水平和损伤是否完全与自主神经功能紊乱关系的相关信息很少。

综合上所述，脊髓损伤后导致心率降低，心搏出量减少，周围血管阻力降低，最终有效循环血容量明显，导致神经源性休克发生；特别是颈髓损伤等越高位脊髓损伤，表现的越明显；因机体原因为神经调节的的作用引起的休克又称神经原性休克。

4.问题与展望

脊髓损伤后，无论是急性期还是慢性期，患者因为植物神经功能障碍导致心率减慢、血压降低达到神经源性休克将是影响患者生命及患者康复治疗的主要障碍。目前我们已知正常人的心率大于等于55次/分，脊髓损伤后心率减慢，临床上可见部分颈脊髓损伤病人心率小于50次/分，而没有任何不适。到目前为止还未见有关于脊髓损伤病人心率正常范围的研究。脊髓损伤后出现的体位性低血压是我们经常见到的临床问题，但是部分病人血压低至100/60mmHg以下，未见任何不适症状，因此对于脊髓损伤病人体位性低血压范围的研究也应引起我们的关注。