动物维生素缺乏症的诊治

杨凯

（江苏省常熟市农业农村局 215500）

维生素在控制和调节新陈代谢方面起重要作用，含量不是很高，如果缺乏易患维生素缺乏病，本文就常见维生素缺乏症的诊治进行介绍。

1 VA 缺乏症

由于饲料中VA和胡萝卜素缺乏，导致动物黏膜皮肤上皮角化变性，生长发育受阻，临床上以干眼病和夜盲症为特征。

1.1 病因

饲料中缺乏VA和胡萝卜素、饲料中的VA和胡萝卜素被破坏、消化吸收障碍等。

VA只存在于动物性饲料中，植物性饲料中以胡萝卜素的形式存在，经吸收后在肝脏合成VA。冬春季长期饲喂节马、牛、羊、猪棉籽饼、麦草等饲料易发病。奶牛因饲喂胡萝卜不足或不喂引起。笼养鸡因配合饲料没有添加VA而发病；饲料长时间存放、发霉变质、雨淋日晒等都会破坏胡萝卜素，生大豆和豆饼中的脂氧化酶可使VA氧化而破坏；胆汁分泌不足及慢性消化道疾病，使VA和胡萝卜素的吸收障碍；肝脏疾病也会影响VA的吸收、合成和转运，长期服用矿物油同样会影响VA和胡萝卜素的吸收。妊娠母畜VA缺乏可直接影响胚胎的发育，造成幼畜先天性VA缺乏症。

1.2 临床症状与诊断

皮肤干燥，上皮角化脱落；视力障碍；生长发育受阻。

牛视力减弱，严重者失明、青光眼，冬春季节常与棉籽饼中毒混合发生；泌尿道出现炎症，并促进尿石症的发生；常继发胎衣不下、子宫内膜炎，甚至不育；犊牛生长发育慢，皮肤粗糙，体表大量麸皮样物质，容易继发肺炎。

猪视觉障碍不明显，神经症状典型，身体不平衡，四肢僵硬，共济失凋，行走不稳，腰背弯曲等；母猪缺乏时容易导致胎儿畸形。

鸡眼干，角膜软化，眼内积聚大最白色干酪样物质；有的表现阵发性、痉挛性抽搐，兴颈扭转，转圈，鸣叫，外界突然刺激时症状明显。另外，促进痛风的发生。

根据饲料缺乏VA和胡萝卜素的病史，结合临床症状进行诊断。

1.3 防治

保证日粮中VA的含量。做好饲料保管工作，防止发霉变质，及时治疗肝胆和消化道疾病。发病后VA要加倍添加，也可肌肉注射VA、VD或内服鱼肝油。

2 白肌病

硒和VE缺乏导致机体抗氧化功能障碍，使骨骼肌、心肌、肝脏受到损害的一种代谢性疾病。病变部位肌肉苍白。

2.1 病因

土壤中硒含量少、土壤中硫含量多，长期饲喂低硒饲料，日粮中缺乏含硫氨基酸等。

2.2 临床症状与诊断

一般表现为精神沉郁，机体衰弱，运动障碍，共济失调，肢体麻痹；心跳快而弱，节律不齐，有杂音，心力衰竭；角膜炎，下痢等。慢性者出现血红蛋白和肌红蛋白的混合尿，颜色由淡红色到深红色，最后为酱油色。多因心力衰竭和肺水肿而死亡，也有不表现临床症状突然死亡者。剖检可见肌肉色淡，有白色条纹或点状、片状白色区。组织器官硒含量显著降低。

根据缺硒病史，结合饲料硒含量测定和临床特征可作出诊断。

2.3 预防与治疗

加强对妊娠、哺乳母畜及仔畜的饲养管理，增加蛋白质饲料和富硒饲料；在缺硒地区饲料中添加含硒微量元素，或定期注射亚硒酸钠；对发病动物肌肉注射亚硒酸钠，补硒的同时要配合补充VE。

3 VK 缺乏症

由于VK缺乏引起血凝障碍，临床上以出血不止为特征，各种动物均可发生。

3.1 病因

饲料中缺乏VK，吸收障碍。日粮中缺乏VK且添加量不足是VK 缺乏的主要原因。反刍动物胃肠道细菌能合成VK，并在小肠吸收利用。而猪和鸡仅在肠道后段合成VK，且吸收利用率较差。如果长期使用磺胺类药、抗生素、抗球虫药等，可抑制肠道有益细菌繁殖及VK的合成。患肝脏疾病及慢性消化道疾病时，VK的吸收和肝转变凝血酶原障碍而发病。此外，黄曲霉素、VB1及VA、VD、VE缺乏也可影响VK的利用而致缺乏。

3.2 临床症状与诊断

鸡在VK缺乏的2～3 周出现症状，活动减少，精神沉郁，呼吸困难。胸前、腹下、翅下出血不止，皮下血肿，冠髯苍白。如果内出血需要进行剖检，表现肺出血和胸腔积血，肠道出血，严重者便血。幼鸡死亡很快，成年鸡发病较轻。

仔猪也可内、外出血，血凝时间延长，肩关节肿大，走路不稳，常因肝出血而突然死亡。

反刍动物多因草木樨中毒而发生，一般为内出血，公犊去势时出血不止。

根据病因结合临床表现内、外出血及血凝时间延长等可作出诊断。

3.3 防制

平时保证动物VK的需要，尤其对幼鸡、仔猪及时补充VK。防止饲料霉败，及时治疗肝病和消化道疾病。对发病动物可用VK治疗，并配合钙剂促进凝血。

4 VB 缺乏症

B 族维生素主要作为辅酶参与体内代谢，缺乏时引起相应的酶活性降低及其相关的物质代谢障碍。成年反刍动物瘤胃微生物可合成B 族维生素，不易发生缺乏症，但高产哺乳动物为满足生产需要或患病时也可发生缺乏症。鸡和猪在低温、高温、疫苗注射、长途运输、断喙及患病时对B 族维生素的需求较多，此时应补充B 族维生素。

4.1 VB1 缺乏症

VB1缺乏可引起糖代谢障碍，神经系统损害为主的疾病，多发生于鸡和幼畜。

4.1.1 病因

日粮中缺乏VB1，胃肠道疾病致使其吸收障碍及合成障碍是主要原因。某些饲料如菜籽饼、棉籽饼等含有抗硫胺素因子，与VB1发生颉抗，蕨类植物中含有硫胺素酶，分解破坏VB1也可致VB1缺乏。

当VB1缺乏时，丙酮酸和α-酮酸氧化脱羧酶辅酶活性降低，丙酮酸氧化脱羧受阻，不能进入三羧酸循环彻底氧化，造成丙酮酸、乳酸在组织中堆积及神经供能障碍，出现多发性神经炎。影响蛋白质和脂肪的代谢，伴发蛋白质和脂肪代谢障碍综合症。抑制胆碱酯酶活性，加速乙酰胆碱合成，促进胃肠道分泌，提高胃肠兴奋度，增强食欲，缺乏时引起消化障碍。

4.1.2 临床症状与诊断

依病的轻重和畜禽种类不同而有差异，表现消化机能障碍，生长发育受阻。鸡一般3 周才出现症状，表现角弓反张，“观星”姿势。因乳酸堆积，伸肌麻痹，采食障碍，多半饿死。血液中丙酮酸、乳酸升高。猪、犬除神经症状外，尚有呕吐、胃肠炎及胃肠弛缓等症状。妊娠母畜产仔减少，出现死胎、流产和胎儿发育不全等。剖检：皮下水肿，肝淡黄、质脆，胃肠道炎症，脑充血并有对称性出血。

可根据病史结合多发性神经炎、角弓反张、血液中丙酮酸升高等作出诊断。

4.1.3 防治

搞好饲料配合，多饲喂富含VB1的谷物籽实饲料、麸皮及青绿饲料，或日粮中添加VB1，尤其是繁殖母畜和产蛋鸡日粮中应供足的VB1。对发病畜禽尚有食欲者口服VB1或食母生，对无食欲者肌肉注射VB1或复合VB注射液。

4.2 VB2 缺乏症

VB2缺乏可导致生物氧化障碍，临床上以被毛、唇舌病变和鸡趾爪倦缩为特征。多发生于鸡，常与其他B 族维生素缺乏相伴发生。

4.2.1 病因

饲料本身缺乏VB2，缺乏蛋白质，糖过多影响VB2的吸收，脂肪过多VB2消耗多，与遗传因素也有关。

VB2在体内构成黄酶的辅酶，黄酶在机体生物氧化呼吸链中起传递氢原子的作用，还协同VB1参与糖和脂肪的代谢。当其缺乏时，体内的生物氧化、能量等方面的物质代谢发生障碍，出现一系列临床症状。

4.2.2 临床症状与诊断

鸡表现典型的趾爪倦缩、腿麻痹、行走困难、腹泻、生长停止，常突然死亡；种蛋孵化率降低。幼畜生长发育不良、食欲不振、慢性腹泻、皮炎、局部脱毛、眼边及结膜发炎，唇舌溃疡，晶状体混浊，母猪早产等。

依据饲料中缺乏VB2及临床症状和病理变化进行诊断。

4.2.3 防治

做好日粮配制，对幼畜、种畜、孕畜及生产型畜禽及时补足VB2。发病后在加倍补VB2的同时还应补复合VB。对病情严重，缺乏食欲者进行肌肉注射。

以上是对动物常见维生素缺乏症的病因、症状、诊断、防治等内容进行的介绍，希望广大养殖户对维生素缺乏症有所了解，根据具体情况采取合理有效的措施。