2型心肌梗死的诊疗策略

葛玮 郭宏

国际心肌梗死指南将心肌梗死分为5型[1]，1型心肌梗死(T1MI)是指由冠状动脉急性血栓形成导致的心肌坏死；2型心肌梗死(T2MI)是指在无冠状动脉粥样硬化斑块破裂情况下，由心肌耗氧量增加或氧供减少导致的心肌坏死。多项研究表明T2MI患者的全因死亡率和心血管死亡率较T1MI更高[2-5]。

1 T2MI的诊断及鉴别诊断

心肌损伤时，急性心肌缺血是诊断T2MI的必备条件。急性心肌缺血时有缺血症状如胸闷、胸痛、濒死感等，缺血性心电图改变，存活心肌丢失或局部壁运动异常的影像学证据，以及心肌肌钙蛋白动态上升和(或)下降[1]。一项观察性队列研究纳入1 640例因超敏肌钙蛋白(hs-cTn)持续升高而急诊入院的患者，其中T1MI患者74例(4.5%)，T2MI患者103例(6.3%)，心肌损伤患者245例(15%)。T1MI患者中出现典型心肌缺血症状比例高于T2MI患者(97%对83%)[6]。而T2MI出现呼吸困难或其他非典型症状(除胸痛以外的其他症状)的概率是T1MI患者的3倍[7-8]。同时，T2MI患者血清肌钙蛋白(cTn)绝对值和变化范围较T1M1患者更低[9-10],出现新的缺血性心电图变化的比例(51%对74%)、影像学显示存活心肌丢失或区域室壁运动异常的证据(11%对64%)较T1MI均明显减少[11]，这增加了T2MI的诊断难度，容易误诊或漏诊。

冠状动脉造影是诊断冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)的“金标准”。冠状动脉造影下可明显观察到T1MI患者因动脉粥样硬化斑块破裂导致的血栓形成或冠状动脉闭塞。T2MI是在冠状动脉固定狭窄基础上发生的心肌氧供需失衡(如冠状动脉内皮功能障碍、冠状动脉痉挛)或发生非粥样硬化性冠状动脉夹层壁内血肿，因此患者的冠状动脉内无血栓[1]。通过其他侵入性血管影像学技术如血管内超声光学断层成像有助于诊断。

2 T2MI的临床特征及预后

T2MI多见于老年及女性患者。流行病学显示，T2MI患者中女性多于男性(56%对44%)，而T1MI患者男性多于女性(71%对29%)[12]。研究表明，与T1MI患者相比，T2MI患者年龄较大[(75.2±11.7)岁对(791±11.9)岁][2,13],且常伴有贫血、肾功能损害、心律失常等[14-15]。引起T2MI的常见病因为心律失常、严重心力衰竭、肺炎等[16]。

T2MI患者冠状动脉介入治疗和药物治疗不足，可能导致预后不良。T2MI患者的高死亡率主要归因于非心血管因素[17-18]，可能与T2MI患者多伴有广泛合并症且多为重症老年患者的临床特征相关[5]。Singh等[15]对3 829例年轻心肌梗死患者(≤50岁)进行10年的随访，研究结果提示，有心肌损伤的患者死亡率最高(45.6%)，其次是T2MI(34.2%)和T1MI(12.0%)，年轻T2MI患者10年内死亡率为33.3%。与T1MI相比，T2MI患者的全因死亡率较高，心血管预后较差。与以往研究不同，该研究主要纳入T2MI年轻患者，显示T2MI年轻患者具有较低冠状动脉疾病患病率，但存在较高心血管疾病和死亡风险。

3 T2MI患者的综合管理

与T1MI有明确的治疗指南不同，T2MI的最佳治疗方案仍不确定[19]。T2MI患者接受侵入性检查的可能性较T1MI患者显著降低[20]。在1 786例行冠状动脉血运重建的患者中，T1MI患者占比85.2%，T2MI中仅有27例(2.2%)。在接受血管造影的患者中，T2MI和非缺血性心肌损伤的患病率达50%[21]。在二级预防管理方面，T2MI患者较T1MI患者接受抗凝治疗的比例更低(阿司匹林组79.1%对96.0%，P2Y12抗血小板药物组55.3%对89.1%，他汀类药物组60.7%对80.2%)[13]。T2MI二级预防类药物使用率较低的原因可能是疗效不确定、合并症频发(如大出血、慢性肾脏疾病和癌症)以及潜在的冠状动脉疾病患病率差异大，这些因素在年轻T2MI患者中表现更为突出。

对于T2MI患者，关键的治疗措施是纠正氧供需失衡。在没有禁忌证(如心动过缓、低血压、急性心力衰竭)的情况下，应考虑尽早使用β受体阻滞剂降低氧耗，同时应及时明确心肌缺血的病因。对于已明确存在冠状动脉粥样硬化的T2MI患者，可根据心肌梗死指南及时应用抗血小板、β受体阻滞剂、他汀类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等二级预防药物。在无冠状动脉疾病的情况下，T2MI的长期治疗策略仍缺乏试验数据或指南证实。一项观察性研究发现，冠状动脉造影显示狭窄度不超过50%的急性心肌梗死患者中应用二级预防类药物的患者较未应用该类药物的患者心血管不良事件发生率明显降低[22]。目前尚没有明确的指南来指导T2MI的诊疗，临床上积极防治危险因素可能有助于降低T2MI患者高心血管疾病风险。