动态心电图联合动态血压监测在临床肾性高血压患者中的应用研究

吴圆一

（江苏大学附属医院心电图科，江苏 镇江 212000）

在我国，高血压具有较高发病率，且近年来呈年轻化趋势，严重威胁人们健康生活[1]。大部分高血压为原发性高血压，但也有部分患者属于继发性高血压，而继发性高血压发病原因主要为慢性肾脏疾病。慢性肾脏疾病不断发展，会导致心血管、肾脏发生疾病风险越来越高，使患者病情日益严重[2]。大部分慢性肾脏病患者通常合并高血压疾病，且肾脏是高血压导致机体受损的一个重要靶器官，若慢性肾脏疾病患者出现高血压，在一定程度上会导致心血管事件明显增加，使患者病死率明显提高，且会导致慢性肾衰竭病情进一步发展，因此，合理控制患者血压可有效缓解肾功能衰竭的病情发展[3]。当患者出现慢性肾脏疾病时，其血压值往往有昼夜节律消失的情况，且血压值较高，尤其当疾病发展至终末期肾衰竭时，患者血压昼夜异常节律具有较高发生率，所以需对肾性高血压患者进行动态血压、心电图监测，及时了解患者病情变化[4]。动态心电图在临床中应用较广泛，可及时捕捉异常变化，联合使用动态血压，可及时了解患者心电图异常、血压变化情况，对于临床治疗具有明显促进作用[5]。本研究选取51例肾性高血压患者和51例原发性高血压患者作为研究对象，旨在探讨动态心电图联合动态血压监测的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018 年2 月至2019 年7 月本院收治的51 例肾性高血压患者（观察组）和51 例原发性高血压患者（对照组）作为研究对象。观察组男31 例，女20 例；年龄38～69 岁，平均年龄（49.56±2.57）岁；病程4～22 个月，平均（8.63±1.25）个月。对照组男32例，女19例；年龄38～69岁，平均年龄（49.51±2.55）岁；病程4～22个月，平均（8.61±1.28）个月。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准。纳入标准：观察组均确诊为肾性高血压，肾脏结构功能损伤≥3 个月；肾脏病理学、影像学异常，血、尿常规异常；对照组均确诊为原发性高血压；患者均签署知情同意书。排除标准：妊娠期、哺乳期；合并严重心脑疾病；高钾血症[6]。

1.2 方法 两组患者均采用动态心电图联合动态血压监测，通过便携式动态血压监护仪完成24 h血压监测，采取袖带22 cm×12 cm 将便携式动态血压监护仪绑缚于患者左上臂，且在充气时平放上臂，保持不动；入睡时，不可对左上臂造成压迫。在白昼（6：00～22：00），应每隔30 min 对患者血压进行1次自动充气监测，在夜间（22：00～次日6：00），可每隔60 min 对患者血压进行1 次自动充气监测，在监测过程中，患者不可剧烈运动。通过动态心电图记录盒对患者进行24 h动态心电图记录，完成监测后，对数据进行分析处理。

1.3 观察指标 观察两组患者白昼、夜间的动态血压情况，正常24 h动态血压值为收缩压130 mmHg、舒张压80 mmHg；白昼状态下，收缩压135 mmHg、舒张压85 mmHg；夜间状态下，收缩压125 mmHg、舒张压75 mmHg，收缩压、舒张压无一致性时，可将收缩压作为标准进行判定。观察两组患者心率变异性指标，其中SDNN 为相邻R-R 标准差；SDNNindex为每5分钟节段R-R标准差的平均值；SDANN为每5分钟节段R-R 平均值的标准差；RMSSD 为相邻R-R 间期差值平均值；PNN50 为相邻R-R 间期相减值＞50 ms 心搏数量在总新搏数量中的比例。观察两组患者平均心率，对比两组ST-T段压低、心律失常发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 统计学软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压值比较 两组白昼收缩压、舒张压比较差异无统计学意义；夜间，观察组收缩压、舒张压均显著高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组血压值比较（±s，mmHg）

表1 两组血压值比较（±s，mmHg）

组别观察组（n=51）对照组（n=51）t值P值白昼收缩压150.94±6.59 149.67±6.57 0.975 0.166舒张压94.36±4.58 92.95±4.53 1.259 0.105夜间收缩压142.58±5.60 120.54±5.94 19.280 0.000舒张压89.75±5.81 79.63±5.06 9.380 0.000

2.2 两组心率变异性指标及心率比较 与对照组比较，观察组SDNN、SDNNindex 均较低，差异具有统计学意义（P＜0.05），两组心率、SDANN、RMSSD、PNN50比较差异无统计学意义，见表2。

表2 两组心率变异性指标比较（±s）

表2 两组心率变异性指标比较（±s）

注：SDNN，相邻R-R标准差；SDNNindex，每5分钟节段R-R标准差的平均值；SDANN，每5分钟节段R-R平均值的标准差；RMSSD，相邻R-R间期差值平均值；PNN50，相邻R-R间期相减值大于50 ms心搏数量在总新搏数量中的比例

PNN50（%）8.69±1.68 9.07±1.62 1.163 0.124组别观察组（n=51）对照组（n=51）t值P值心率（次/min）82.36±7.51 80.16±7.43 1.487 0.070 SDNN（ms）59.84±8.16 94.28±6.84 23.099 0.000 SDNNindex（ms）17.85±5.13 36.81±8.84 13.248 0.000 SDANN（ms）54.67±6.43 53.36±6.45 1.027 0.153 RMSSD（ms）27.39±6.84 28.19±6.75 0.595 0.277

2.3 两组ST-T段压低、心律失常情况比较 与对照组比较，观察组ST-T段压低、心律失常发生率较高，差异具有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组ST-T段压低、心律失常情况比较[n（%）]

3 讨论

在高血压患者中，15%～20%会出现血压无法保持昼夜节律的情况，此情况往往表明高血压靶器官受到一定损害，且因高血压患者颈动脉内膜增厚，通常会导致心、脑、肾等靶器官受到一定的损害[7]。肾性高血压在继发性高血压患者中是较重要的一部分，其血压均值较高，且通常无法保持血压的昼夜节律性，尤其在发展为终末期肾衰时，血压昼夜节律异常情况更为常见。自主神经在血压保持规律的昼夜变化中发挥重要作用，当人在睡眠状态时，其血浆儿茶酚胺含量明显减少，交感神经兴奋性明显降低，且心率、血压值显著降低，夜间体力、脑力活动明显下降。但是，当患者出现肾性高血压后，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性明显上升，排钠量显著下降，储水量提高，可明显增加细胞外液容量，使周围血管阻力显著增加，而容量上升使血压值明显提高，且高血压会导致肾功能进一步受损，由此产生恶性循环，无法有效控制血压，当发展成终末期肾病时，其血压的昼夜节律异常更为显著[3]。

肾性高血压是慢性肾脏疾病进一步发展与恶化的一种常见并发症，若未对其进行及时有效治疗，可导致临床效果不佳。很多患者对于血压值变化认知不足，甚至认为血压升高是由于年龄增加所致，极易导致肾性高血压、原发性高血压混淆，未能及时接受临床治疗。若肾脏疾病无良好预后，高血压是较为常见的一项独立危险因素，通常情况下，舒张压上升1 mmHg，会导致风险性提高6.0%左右；而当收缩压上升1 mmHg 时，会导致风险性提高3.0%左右[8]。因此，当患者出现慢性肾脏疾病时，需密切关注血压值变化。在对患者进行动态血压值监测时，不论是患者进行日常生活、工作等，或是保持睡眠状态，均可通过动态监测获得较为准确的血压数据，在临床血压监测中具有重要意义。

本研究结果显示，两组患者白昼时收缩压、舒张压比较差异无统计学意义；与对照组比较，观察组夜间收缩压、舒张压较高，SDNN、SDNNindex 较低（P＜0.05）；两组心率、SDANN、RMSSD、PNN50 比较差异无统计学意义；观察组ST-T段压低、心律失常发生率均显著高于对照组（P＜0.05）。由此可知，观察组夜间血压变化更为明显，而且心律失常等不良反应的发生率更高。对照组原发性高血压患者经动态血压监测可知，血压可保持一定的昼夜节律，夜间有显著降低情况，但肾性高血压患者无法保持血压节律性。一般情况下，正常人体会在昼夜出现较为显著的血压变化，主要是因机体自身调节所造成的，可有效保护心、肾、脑等器官，对于维持结构功能具有明显作用。肾性高血压患者的昼夜血压节律异常，通常认为与神经内分泌失调密切相关[9]。患者因内分泌系统受到破坏，极易使肾素、醛固酮、血管紧张素大量激活，从而导致水钠潴留发生，造成血容量提高，由此导致高血压发生。因肾功能出现慢性衰竭，使促红细胞生成素水平降低，患者血红蛋白水平下降，由此易导致心律失常、心肌缺血等不良反应发生，使心脏负担更为严重[10]。而且血压升高往往导致肾性高血压患者出现左心室负担更为严重的情况，还会导致大动脉弹性日渐减弱，外周阻力明显上升，导致心室增厚，左心室舒张功能受到显著影响，极易造成心律失常。

综上所述，肾性高血压患者血压昼夜节律消失，心率变异性下降，极易发生心律失常，采用动态心电图联合动态血压监测，可及时了解患者血液、心率变化情况，对于临床治疗具有重要意义。