胺碘酮在急性心肌梗死患者院前急救中的应用

梁波，林雪霞

（广西玉林市兴业县人民医院 急诊科，广西 玉林 537800）

0 引言

急性心肌梗死是临床较为常见的一种急危重症，患者常出现持久性的剧烈胸骨后疼痛，休息后并不能完全缓解，同时患者的血清心肌酶活性会出现异常增高，常危及患者生命安全[1]。若不能及时有效地对患者实施院前急救，就会危及其生命安全，提高死亡风险[2]。以往院前急救中常用利多卡因对患者进行急救，但药效维持时间短暂[3]。胺碘酮能够多种离子通道，拮抗心室异常，促使心室提早收缩，且半衰期较长，药效维持时间久，有研究发现[4]，碘酮应用在急性心肌梗死急救中能明显改善临床症状，减少除颤次数，缩短住院时间。为此，本文选择60例急性心肌梗死患者进行分组对照研究，分别对其采用上述两种药物进行治疗，并对治疗效果进行对比分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料。本文研究对象为60例急性心肌梗死患者，所有患者均于2018年1月至2020年9月入院接受治疗，根据数字表法将60例患者分为两组，分别命名对照组和观察组，每组患者各30例。对照组中男18例，女12例；年龄在30～78岁，平均（56.59±3.47）岁；发病至就诊时间20～45 min，平均（32.15±3.58）min。观察组中男20例，女10例；年龄在32～80岁，平均（57.41±3.25）岁；发病至就诊时间20～42 min，平均（32.07±3.21）min。采用统计学软件比较分析，发现两组基本资料差异无统计学意义（P＞0.05），比较差异具有可比性。研究已经过我院伦理委员会的批准，患者也均知情。

1.2 诊断标准。心电图显示Q波及ST段抬高和ST-T动态演变；发病3～6 h肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高，CK-MB于3～4 d恢复正常，T或I于11～14 d恢复正常[5]。

1.3 纳入标准与排除标准。纳入标准：经诊断符合上述急性心肌梗死的诊断标准；心室率＞120次/min。排除标准：存在严重脏器功能不全，如肺、肝、肾等；伴有甲状腺功能异常窦房传导阻滞、窦性心动过缓等疾病者；对本研究药物过敏者。

1.4 治疗方法。在院前急救中给予对照组患者利多卡因治疗，方法：经静脉向患者推注0.1 g盐酸利多卡因注射液（山东威智百科药业有限公司生产，国药准字H37022962，规格：5 mL∶0.1 g），可根据患者的实际病情对药物剂量进行调整，每隔15 min可重复给药1次，总使用剂量需＜0.3 g；待患者生命体征趋于平稳后则可停止注射。在院前急救中给予观察组患者胺碘酮治疗，方法：经静脉向患者推注盐酸胺碘酮注射液（可达龙，国药准字H20120496，规格：3 mL∶0.15g），在20 mL5%葡萄糖注射液中加入2～3 mg/kg进行稀释，并于10min内完成推注；若注射30 min后无效，则可追加剂量1～2 mg/kg，总使用剂量需＜720 mg；待患者生命体征平稳后，逐渐减少胺碘酮剂量，连续使用3 d后停药。若患者出现心室颤动可给予其除颤处理，待心律恢复后给予患者静脉滴注150 mg胺碘酮，0.5～1.5 mg/min，连续使用3 d后待其病情稳定则可对药物剂量进行调整；若患者存在心力衰竭症状，则给予其多巴胺治疗。

1.5 观察指标。①采用心电监护仪器测量患者呼吸频率、心率以及血氧饱和度。②观察并记录两组患者除颤次数、住院时间。③观察两组患者抢救成功率、心率失常发生率、猝死发生率。④观察两组不良反应发生率，包括低血压、胸闷不适、窦性停博、窦性心律过缓。

1.6 统计学分析。用SPSS 22.0软件比较，计数资料用百分比表示，用卡方检验；计量用±s表示，行t检验；P＜0.05，代表差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组呼吸频率、心率和血氧饱和度的绝对值、除颤次数、住院时间。治疗后，两组在呼吸频率、心率和血氧饱和度的绝对值、除颤次数、住院时间上均具有显著性差异（P＜0.05），见表1。

表1 两组呼吸频率、心率和血氧饱和度的绝对值、除颤次数、住院时间对比（±s）

表1 两组呼吸频率、心率和血氧饱和度的绝对值、除颤次数、住院时间对比（±s）

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2.2 比较两组抢救成功率、心率失常以及猝死发生率。治疗后，观察组的抢救成功率、心率失常以及猝死发生率均明显低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组抢救成功率、心率失常以及猝死发生率对比[n（%）]

2.3 比较两组不良反应发生率。治疗后，观察组发生低血压1例（3.33%）；对照组发生低血压2例（6.67%），胸闷不适3例（10.00%），窦性停博1例（3.33%），窦性心律过缓1例（3.33%），观察组不良反应发生率（3.33%）低于对照组（23.33）（P＜0.05）。

3 讨论

随着老龄化社会的加剧，心肌梗死发生率正在逐年提高，若治疗不及时或方法不当，患者的心肌心肌细胞就会坏死，更甚者会导致亡。利多卡因是一种抗心律失常药物，静脉给药后，对中枢神经系统具有明显的兴奋作用和抑制作用；当低剂量使用时，能够促进心肌细胞外内钾离子外流，降低心肌自律性，从而具有抗心律失常作用[6]。此外，利多卡因对血管交感神经兴奋性具有良好的抑制作用，可收缩血管平滑肌，有助于改善血管循环，但利多卡因作用时间较为短暂，在将患者运送至医院途中极易出现病情反复的情况[7]。

本研究发现，治疗后，观察组的呼吸频率、心率的绝对值、血氧饱和度、除颤次数、住院时间与对照组存在明显差异（P＜0.05），说明在急性心肌梗死患者的院前急救中运用胺碘酮对病情控制具有非常重要的作用。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物，具有轻度非竞争性的α以及β肾上腺素受体阻滞剂，且具有轻度Ⅰ类以及Ⅳ类抗心律失常药特性[8]。该药能够阻断钙离子通断与钠离子通道，拮抗心室异常，促使其提早收缩；胺碘酮还能够在不干扰心肌自律性以及收缩力前提下，阻断α与β受体，这有利于冠状动脉扩张和恢复血液循环，从而稳定患者呼吸频率、心率水平[9]。因此，胺碘酮的临床作用更为显著，且具有相应的心功能保护作用，进而缩短患者住院时间。本研究发现，治疗后，观察组的抢救成功率、心率失常以及猝死发生率均明显低于对照组（P＜0.05），且观察组不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结果表明，胺碘酮应用在急性心肌梗死患者急救中具有更高药物安全性；观察组的抢救成功率、心率失常以及猝死发生率均明显低于对照组，与涂清鲜[10]研究结果一致。胺碘酮能够延长动作电位时间，预防心室颤动发生，令心肌血液供应恢复正常，并扩张冠状动脉，降低不良反应发生率。

综上所述，碘酮应用在急性心肌梗死急救中能降低呼吸频率、心率，提高血氧饱和度，同时可以减少除颤次数，促进患者的快速康复，且安全性良好。