硫辛酸注射液对糖尿病周围神经病变患者氧化应激反应及神经传导速度的影响

岳亮

九江市第一人民医院 （江西九江 332000）

糖尿病周围神经病变的发病机制较为复杂，多认为与蛋白质、糖、脂代谢紊乱及微血管病变等多种因素有关，若治疗不当或不及时，可发展为足部溃疡及坏疽，对患者的生命安全造成极大威胁[1]。目前，针对该病尚无特效的治疗方法，多以营养神经、改善微循环为主要治疗方案，但整体效果不佳。随着研究的不断深入，发现氧化应激反应在该病的发生、发展中发挥着重要作用[2]。硫辛酸注射液属于代表性的抗氧化药物，在人体内可被还原为二氢硫辛酸，可用于治疗自由基相关性疾病患者。鉴于此，本研究探讨硫辛酸注射液对糖尿病周围神经病变患者氧化应激反应及神经传导速度的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年4月至2020年3月我院收治的62例糖尿病周围神经病变患者，采用随机数字表法分为两组，每组31例。对照组男17例，女14例；年龄43～70岁，平均（58.14±4.17）岁；糖尿病病程4～12年，平均（7.28±1.22）年；体质量指数19～27 kg/m2，平均（23.06±1.22）kg/m2。试验组男18例，女13例；年龄42～68岁，平均（58.21±4.22）岁；糖尿病病程5～11年，平均（7.20±1.19）年；体质量指数18～26 kg/m2，平均（22.95±1.17）kg/m2。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

纳入标准：符合《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》[3]中的相关诊断标准；临床表现为针刺样疼痛、神经传导速度异常、烧灼蚁行感等症状；一般资料完整；自愿参加本研究；依从性较好，能够配合完成本研究。排除标准：原发性神经功能缺损；精神疾病；严重感染；过敏体质。

1.2 方法

对照组给予甲钴胺注射液（晋城海斯制药有限公司，国药准字H20063027，规格1 ml∶0.5 mg）治疗，静脉注射，0.5 mg/次，1次/d。

试验组在对照组基础上给予硫辛酸注射液（安徽威尔曼制药有限公司，国药准字H20203121，规格12 ml∶0.3 g）治疗，静脉注射，0.6 mg/次，1次/d。

两组均连续治疗1个月。

1.3 观察指标

（1）比较两组氧化应激反应：治疗前、治疗1个月后，抽取患者清晨空腹静脉血4 ml，以3 000 r/min 的速度离心10 min，取血清，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平；正常值参考范围，SOD 30～100 U/ml；MDA 1.5～8 nmol/ml。（2）比较两组神经传导速度：治疗前、治疗1个月后，采用上海诺诚电气股份有限公司提供的NeuroCare-D 肌电图与诱发电位仪测定腓总神经和正中神经的运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）、感觉神经传导速度（sensory nerves conduction velocity，SNCV）；正常值参考范围，腓总神经的MNCV 44～51 m/s，正中神经的MNCV 59～63 m/s，正中神经的SNCV 40～56 m/s，腓总神经的SNCV 43～58 m/s。（3）比较两组不良反应发生情况，不良反应包括食欲不振、腹泻、恶心呕吐、皮疹。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 氧化应激反应

治疗前，两组SOD、MDA 水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗1个月后，两组SOD 水平均高于治疗前，且试验组高于对照组，两组MDA 水平均低于治疗前，且试验组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 两组氧化应激反应比较（±s）

表1 两组氧化应激反应比较（±s）

注：SOD 为超氧化物歧化酶，MDA 为丙二醛

组别 例数 SOD（U/ml） MDA（nmol/ml）治疗前 治疗1 个月后 治疗前 治疗1 个月后对照组 31 21.75±3.68 25.16±4.85 6.71±2.63 5.02±1.19试验组 31 21.80±3.69 45.08±6.30 6.67±2.58 2.63±0.81 t 0.053 13.950 0.061 9.244 P 0.958 0.000 0.952 0.000

2.2 神经传导速度

治疗前，两组腓总神经和正中神经的MNCV、SNCV 水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗1个月后，两组腓总神经和正中神经的MNCV、SNCV 均高于治疗前，且试验组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 两组神经传导速度比较（m/s，±s）

表2 两组神经传导速度比较（m/s，±s）

注：MNCV 为运动神经传导速度，SNCV 为感觉神经传导速度

组别 例数 腓总神经的MNCV 正中神经的MNCV治疗前 治疗1 个月后 治疗前 治疗1 个月后对照组 31 37.98±4.87 40.22±5.54 39.01±5.17 43.49±5.16试验组 31 38.06±4.92 44.20±6.31 38.97±5.21 49.18±5.21 t 0.064 2.639 0.030 3.971 P 0.949 0.011 0.976 0.000组别 例数 腓总神经的SNCV 正中神经的SNCV治疗前 治疗1 个月后 治疗前 治疗1 个月后对照组 31 35.08±4.88 40.98±5.76 37.33±5.21 42.02±6.85试验组 31 34.99±4.69 46.34±6.39 37.28±5.03 46.95±7.30 t 0.074 3.469 0.038 2.742 P 0.941 0.001 0.970 0.008

2.3 不良反应

对照组出现食欲不振、腹泻、恶心呕吐各2例，不良反应发生率为19.35%（6/31）；试验组出现食欲不振、腹泻、恶心呕吐、皮疹各1例，不良反应发生率为12.90%（4/31）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（χ2=0.474，P=0.490）。

3 讨论

糖尿病周围神经病变患者的机体处于异常氧化应激状态，干扰葡萄糖代谢过程，激活相关细胞和生长因子凋亡通道，导致细胞内堆积大量蛋白质，使生长因子和突触间递质水平降低，致使多种并发症的出现。甲钴胺被广泛应用于该病的治疗中，能够激活损伤的神经轴突，促进其修复和再生，起到营养神经的作用[4-5]，但不能缓解患者所有的临床症状，且长期使用不良反应较多，影响治疗依从性。

硫辛酸是一种具有脂溶性和水溶性的超强抗氧化药物，可清除羟基自由基和氧自由基，缓解氧化应激损伤。MDA和SOD 可用于判断体内脂质过氧化程度和对氧自由基清除能力。本研究结果显示，试验组治疗1个月后的SOD 水平较对照组高，MDA 水平较对照组低，腓总神经、正中神经的MNCV 及SNCV 均较对照组高，表明硫辛酸注射液应用于糖尿病周围神经病变患者的治疗中，可减轻氧化应激反应，提高神经传导速度。硫辛酸可刺激多种抗氧剂代谢循环，使机体维持高抗氧化水平，并可清除鳌合体内金属离子水平及自由基，再生维生素C、维生素E 等抗氧化剂，减轻氧化应激反应，最终达到改善患者临床症状的目的[6]。此外，硫辛酸具有促进局部血液循环的作用，可提高神经传导速度。

综上所述，硫辛酸注射液治疗糖尿病周围神经病变患者可减轻氧化应激反应，提高神经传导速度，且不良反应较少，是较为理想的治疗方案。