不同剂量胰岛素治疗小儿糖尿病酮症酸中毒的效果
2021-10-12黄建明魏恩焕李增
黄建明,魏恩焕,李增
三明市第一医院儿科,福建三明 365000
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致。患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的[1]。突出表现一般为疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时,还有部分患者常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁,呼吸加深加快,甚至有的患者呼出的气体中带有烂苹果味等症状[2-3]。当开始有征兆表现时,不能忽视,应保持高度重视,控制疾病的持续发展,减轻疾病对患者的影响[4]。所以患儿在发生糖尿病酮症酸中毒后需要得到及时有效的治疗,而药物使用剂量方面一直存在不同的争议[5]。鉴于此,该文选择该院2020 年1—12 月接收的糖尿病酮症酸中毒患儿共70 例,分为观察组和对照组各35 例,对两组患儿实施不同剂量胰岛素进行治疗,对两组患儿临床症状改善程度及治疗效果进行观察对比,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院接收的糖尿病酮症酸中毒的患儿共70例,按照红绿双色球的方式进行分组,每组各35 例,分别为观察组和对照组。观察组患儿男女构成比例为25∶10;年龄1~9 岁,平均(4.79±3.52)岁;病程最短2 d,最长7 d,平均(4.78±3.24)d;患儿发病时血糖水平平均为(23.69±3.84)mmol/L;酮症酸中毒诱因当中嗜睡7 例(20.00%)、多食9 例(25.71%)、感染诱发3 例(8.57%)、停用胰岛素14 例(40.00%)、昏睡2 例(5.71%)。对照组患儿男女构成比例为24∶11;年龄1~10 岁,平均(5.12±3.47)岁;病程最短2 d,最长8 d,平均(4.67±3.26)d;患儿发病时血糖水平平均为(23.74±3.71)mmol/L;酮症酸中毒诱因当中嗜睡6 例(17.14%)、多食10 例(28.57%)、感染诱发2 例(5.71%)、停用胰岛素15 例(42.86%)、昏睡2 例(5.71%)。患儿家属均在知情的前提下自愿签署知情同意书,所有患儿年龄、性别及一般资料等各方面,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:患儿均符合糖尿病酮症酸中毒的临床诊断标准。
排除标准:①患儿存在心、肝、肾等重大脏器功能衰竭的现象;②患儿伴随有循环障碍,且同时合并有恶性肿瘤的;③患儿存在精神方面异常,不能配合该次调查分析的。
1.2 方法
所有患儿在入院后均实施基础的救治措施,按照病情状况对患儿展开心电监护及吸氧治疗,保持电解质、血气及血糖各方面指标的正常,及时的判断患儿脱水及酸中毒的程度。如果是中度或以上的患儿,先建立一条静脉通路,配合浓度0.45%的氯化钠溶液以10 mL/(kg·h)的速度通过静脉滴注的方式进行治疗。1.5 h 后调整静脉输注的速度到5 mL/(kg·h)。补液后建立另外一条静脉通路。
1.2.1 对照组 对照组患儿采取大剂量给药方式展开治疗,取0.11~0.20 U/(kg·h)胰岛素配合250~500 mL 生理盐水兑匀,同样实施静脉滴注,频率调整至50~100 mL/h。
1.2.2 观察组 观察组患儿采取小剂量给药方式展开治疗,取0.05~0.10 U/(kg·h)胰岛素配合250~500 mL 生理盐水兑匀,同样实施静脉滴注,频率调整至50~100mL/h。等到患儿病情状况稳定之后,适当调低输液剂量并转换为皮下胰岛素药物注射治疗,在实际临床操作当中,根据患儿的临床表现予以补液治疗。因为疾病的特殊性,患儿发病后体内钾含量异常需要及时补充钾元素,以免发生低钾血症等现象。在整个治疗过程中需要随时注意患儿血糖及尿酮体变化情况,等到各项指标恢复到标准水平后,才能停止用药。
1.3 观察指标
①对比两组患儿各项血糖指标改善情况,分别从患儿的血糖降低速度、空腹血糖、饭后2 h 血糖及尿酮体恢复正常时间几个方面进行观察和对比。②并且观察两组患儿在接受治疗过程中各项临床改善状况,分别从患儿胰岛素维持液配置次数、24 h 胰岛素平均剂量、低血糖发生次数及住院时间4 个角度展开评估,观察患儿各项临床状况改善效果。③统计两组患者在接受治疗前后各项血清指标差异,分别从白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)各项指标的变化情况进行观察对比。④最后对两组患儿的临床治疗效果进行统计和分析,分别为显效、有效、无效。患儿经治疗后基本临床症状完全消退、且血气指标及电解质等恢复正常水平为显效;患儿经治疗后各项临床症状得到部分缓解,空腹血糖指标保持在7.0~10.0 mmol/L 左右,尿酮体检测为阳性,且患儿血气指标及电解质等得到较好的改善为有效;患儿经治疗后各项临床症状没有得到任何的环节,空腹血糖指标相比治疗前反而出现加重的现象为无效,总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计方法
采用SPSS 21.0 统计学软件对数据进行分析,计量资料采用()表示,进行t 检验;计数资料采用[n(%)]表示,进行χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿各项血糖指标改善情况对比
两组患儿的空腹血糖、饭后2 h 血糖及尿酮体恢复正常时间几个方面对比差异无统计学意义(P>0.05),而对照组患儿血糖降低速度明显更快,组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患儿各项血糖指标改善差异对比()
表1 两组患儿各项血糖指标改善差异对比()
2.2 两组患儿各项临床状况对比
观察组患儿配置胰岛素维持液频率、24 h 胰岛素平均剂量、低血糖发生频率及住院时间各项临床指标的改善状况更佳,组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患儿各项临床状况对比()
表2 两组患儿各项临床状况对比()
2.3 两组患儿各项血清指标差异对比
两组患儿在接受治疗后白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)各项指标均得到一定的改善,组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 两组患儿各项血清指标差异对比()
表3 两组患儿各项血清指标差异对比()
2.4 两组患儿的临床治疗效果对比
两组患儿的临床治疗总有效率分别为观察组94.29%和对照组71.43%,组间数据差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
表4 对比两组患儿的临床治疗效果[n(%)]
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒属于糖尿病急症,可发生于各型糖尿病全程当中,相关临床研究中发现,其中最为常见的是1 型糖尿病患者[6]。考虑1 型糖尿病是胰岛素绝对缺乏,所以很容易导致糖尿病酮症酸中毒[7]。该病常见的诱因是急性感染,比如肺炎、泌尿系感染、皮肤反复感染等,都可以引起糖尿病酮症,即糖尿病酮症酸中毒[8]。患者在发生病变后因为糖尿病体内代谢紊乱,酮酸聚集过多,会出现一系列不良反应[9]。体内血糖和酮体增加,患者会出现多饮、多尿,体内产生大量酸性物质,且尿液排出带走不少水分和钠、钾等电解质,患者容易出现脱水和电解质紊乱[10-11]。随着疾病的发展,还会进一步出现神经功能失调;电解质紊乱导致低钾或者高钾时可引起心律失常;血糖或者血钠下降过快,可导致脑水肿或昏迷,严重者血压下降、休克和死亡,对患者的生命安全造成严重的威胁[11-12]。
糖尿病酮症酸中毒的临床治疗主要以及时补液为主,通过增加细胞组织液,进而达到清除体内酮体的效果,达到临床治疗的目的[13]。同时需要明确造成患者出现酮症酸中毒的诱因,并且采取对应的治疗措施,快速改善患者症状[14]。在以往的临床治疗当中,应用大剂量胰岛素治疗时,患儿在胰岛素药物的作用下血糖浓度转变急剧,低血糖发生率较高[15-16]。而且由于患儿年龄特殊性、身体机能尚未发育完全,不利于预后康复,因此临床中也一直在寻找更具安全性和有效性的治疗方式[17]。在该次研究中得出结果,两组患儿的空腹血糖、饭后2 h 血糖及尿酮体恢复正常时间几个方面对比差异无统计学意义(P>0.05),而对照组患儿血糖降低速度明显更快(P<0.05);结果表示,患儿在采取不同剂量的临床治疗后,各项血糖指标等恢复状态相当。该次研究还得出,观察组患儿各项临床指标的改善状况更佳(P<0.05);患者的小剂量胰岛素的治疗模式中,观察组配置胰岛素维持液频率、24 h 胰岛素平均剂量均优于对照组;且发生低血糖的概率明显更低,更具安全性和有效性;住院时间更短,患者的预后恢复得到较好的改善效果[18]。该研究中,两组患儿在接受治疗后白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)各项指标均得到一定的改善(P<0.05);同时两组患儿的临床治疗总有效率分别为观察组94.29%和对照组71.43%,组间数据差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,不同剂量胰岛素治疗小儿糖尿病酮症酸中毒的临床治疗当中,不同剂量的临床治疗效果相当,相对来说,患者血糖恢复正常水平时间更快,且患者各项临床状况均得到一定的改善,改善了患者的临床状况。