超声引导下腰交感神经阻滞联合药物治疗糖尿病性周围神经炎*

唐作垒, 罗红, 贺静, 李雨纱, 唐莉, 杨涛, 唐一值

三六三医院麻醉科(四川成都 610041)

糖尿病及糖尿病并发症的发病率逐年递增，糖尿病周围神经炎在糖尿病引起神经病变中最常见，是主要致残因素[1-2]。糖尿病患者血内的渗透压相对较高，容易造成血管壁伤害，导致内膜损伤，引发局部血流出现，进而造成神经病变，出现神经炎症状，严重影响患者的生活，甚至带来恶性结果。糖尿病周围神经炎传统治疗主要是通过控制血糖、营养神经、改善微循环等药物对症治疗[3]，但是传统治疗对较严重的糖尿病周围神经炎患者，尤其是糖尿病足坏疽这类并发症患者疗效较差。研究[4-5]显示，高压氧用于治疗糖尿病及并发症疗效显著，原理是通过提高氧含量和血氧分压、加速毛细血管再生、建立侧枝循环、促进神经轴索及髓鞘修复等。化学性腰交感神经毁损术治疗下肢缺血性疾病已应用于临床多年，疗效确切，但相关并发症时有发生[6]，因神经毁损后不可逆而损伤较大，故对轻中度周围神经炎患者不太适合，而腰交感神经阻滞后神经属于可逆变化，并发症少，而腰交感神经阻滞后也能改善血流量及建立侧枝循环等，达到腰交感神经毁损术后类似效果。因此，本研究从上述原理出发，针对病变的病理机制进行研究，在传统药物治疗的基础上加用了腰交感神经阻滞法，以期能够更好地控制神经炎症状，既能有效地治疗患者疾病，同时降低并发症。根据设计要求选择临床病例为研究对象，观察其治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究报经医院伦理委员会研讨同意，选择糖尿病性周围神经炎且自愿加入观察的患者为研究对象，来自于我院2018年4月至2019年3月的患者，均签署神经阻滞治疗知情同意书。根据糖尿病诊断标准共确定48例[7]。以本课题为核心确定纳入标准：(1)患者四肢有明确的神经系统病变症状，感觉异常，出现障碍；(2)患者腱反射减弱或消失，肌张力有减退；(3)患者神经传导速度减慢。同时排除其他原因导致的周围神经病变。(4)均经控制饮食、适当运动、口服降血糖药及胰岛素等糖尿病基础治疗，血糖控制良好，糖化血红蛋白≤6.5%。排除标准：(1)患者因各种原因要求退出腰交感神经阻滞研究的患者。(2)患者治疗期间血糖连续2 d波动与平日比较超过30%，糖化血红蛋白>6.5%。(3)排除因严重凝血功能障碍、穿刺部位感染等其他不能实施超声定位腰交感神经阻滞的患者。按随机数字表法将患者均分为对照组与观察组，每组各24例。记录两组患者一般资料，比较其年龄、性别、体重、病程、血糖及糖化血红蛋白控制情况，两组对比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

表1 两组患者一般情况的临床资料比较

1.2 方法 依据糖尿病治疗原则给予常规对症治疗，饮食控制和适当运动调整，在其控制的基础上，予以双胍类、磺脲类等药物控制血糖治疗，并口服维生素B1和维生素B6各60 mg/d，维生素C 600 mg/d，各分为3次服用；维生素B12肌内注射500 μg/(次·d)。观察组在对照组基础上给予超声引导下腰交感神经阻滞。腰交感神经阻滞具体操作方法如下：患者入治疗室后建立静脉通道，输注乳酸钠林格液，实施心电监测，监测包括无创血压、心电图、血氧饱和度、心率，患者取俯卧位，腹部垫薄枕，选用迈瑞M5彩色多普勒便携式超声仪定位，选择低频凸阵探头，结合患者腰椎磁共振检查，先用超声上下扫描定位L2椎体，然后将探头垂直椎体短轴扫描，在L2椎体平面显像“三叶草”结构，显像竖脊肌、腰方肌、腰大肌、腹部大血管(腹主动脉或下腔静脉)等结构。确定神经目标靶点后设计穿刺路径，穿刺点选择旁开棘突4 cm，用15 cm穿刺针向椎体前外侧靠近腹部大血管附近的腰交感神经节位置进针，到达椎体前外侧目标靶点后行局麻药阻滞试验，空针回抽无血无液后，给予2%利多卡因5 mL，观察5～10 min后相应下肢出现变暖且无麻木症状后，通过穿刺针置入套管内导管，通过导管注入造影剂1 mL，C臂透视再次确认位置准确后拔出穿刺针，建立皮下隧道埋植并固定导管，此后通过导管注入0.20%的注射用盐酸罗哌卡因(成都天台山制药公司，批号：21200201)10 mL，2次/d，连续2周，导管及给药操作要求无菌操作，同时抗感染治疗。

1.3 观察指标 (1)患者治疗期间有可能出现各种不良反应，必须密切观察，及时发现，详细记录。(2)所有患者全部接受肌电图检测，记录各项指标，检测神经主要为尺神经、胫神经、腓总神经，记录各自检测结果。具体指标如下：运动神经传导速度(MCV)，感觉神经传导速度(SCV)。

1.4 疗效评价标准[8]根据患者治疗后临床症状情况[疼痛视觉模拟评分评定(visual analogu scale，VAS)]、腱反射恢复情况，以及神经传导速度的测量结果确定临床治疗效果，主要分为以下3个等级。显效：经过治疗后患者的临床症状明显减轻，甚至完全消失，检查其腱反射情况可见显著好转，经过肌电图测量提示神经传导速度明显增加，可以达到5 m/s或以上，有的患者可能完全恢复正常。有效：虽然患者仍然有一定的临床症状，但是相比治疗前有所减轻，对腱反射进行检查，提示有所好转，但却未完全恢复。肌电图检测神经传导速度，相对于治疗前有所改善，但是增加幅度未达到5 m/s。无效：患者临床症状未见有所好转，治疗后甚至有所加重，检查腱反射并与治疗前进行对比提示无变化，进行肌电图检查神经传导速度与治疗前比较差异无统计学意义。

2 结果

2.1 两组的疗效比较 观察组患者的总有效率显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者的疗效比较 例(%)

2.2 两组患者肌电图MCV、SCV结果比较 治疗前两组患者各神经肌电图MCV、SCV结果差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后对上述指标进行对比，胫神经和腓总神经所获得的结果在观察组增高较为明显，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，尺神经所获结果两组差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组治疗前后的神经传导速度比较

2.3 治疗前后两组患者VAS评分比较 治疗后观察组VAS评分显著下降，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组患者治疗前后VAS评分比较 分

2.4 治疗过程中两组患者不良反应比较 治疗过程中两组患者均未出现穿刺血肿、神经损伤、药物过敏、感染、低血压等不良反应。

3 讨论

目前我国糖尿病的发病率越来越高，成为严重威胁人们健康的内分泌性疾病，许多患者患病后并发了周围神经炎，严重影响日常生活质量，带来诸多问题。学者们对该疾病进行研究，探寻背后的发病机制，发现多种因素对其产生影响，目前尚未获得统一结论。有学者对其进行研究[9]，发现血管及代谢因素在其中起到重要作用，可能导致患者出现疼痛症状，影响神经传导，无法发挥有效的生理功能。高血糖是导致上述病变的主要原因，有可能损伤微血管内皮，加速动脉硬化，单位时间血流明显减少，影响局部供血供氧，导致神经远端滋养血管呈低灌注，进而引起细胞变性及神经脱髓鞘改变而导致。

传统药物治疗可一定程度上营养神经，但改善效果持续时间较短，且有一定的不良反应[10]。腰交感神经由腰交感神经干和第3～5对腰交感神经组成，位于腰椎椎体前外侧，在前纵韧带前方结缔组织表面走行，支配下腹部脏器、下肢、腰和骶椎血管的感觉和运动，交感神经阻滞除了可导致对应区域痛觉消失[11]，还参与了血管的舒缩调节，交感神经毁损可解除下肢的血管痉挛，从而改善下肢循环障碍，减轻血管痉挛性或缺血性疼痛[12]。化学性腰交感神经毁损术及射频热凝术治疗下肢缺血性疾病已应用于临床多年，疗效确切，但相关并发症时有发生[6]。神经毁损术因其化学药物的流动性不可控及射频热凝范围不可控性，毁损范围无法精准控制，故其并发症无法避免[13-14]。神经阻滞因其药物效果消退后神经恢复的可逆性，既能达到同等的治疗效果，同时又不会有较大的神经损伤等并发症发生。超声引导下阻滞腰交感神经节，可以产生扩张血管的作用，增加下肢血流，促进侧支循环，能够有效改善组织供血，保证生理状态所需要的营养，维持正常代谢状态，促进组织修复，带走更多的介质，减少局部的刺激作用，从而有效缓解疼痛[15-16]。本研究结果表明，腰交感神经阻滞后下肢的神经传导速度明显增加，临床症状改善明显，VAS评分显著下降，且未见低血压、感染、血肿、神经损伤等并发症。临床症状改善的原因可能与其扩张下肢血管，改善下肢血供、增加神经营养有关。因腰交感神经可影响下肢血供，但对上肢无影响，故本研究结果显示，胫神经和腓总神经神经传导速度有明显变化，尺神经传导速度治疗前后未见无明显差异。颈交感神经阻滞(星状神经节阻滞)可改善上肢血供，但是颈交感神经阻滞后是否能明显缓解临床症状、提高尺神经的神经传导速度，改善上肢的周围神经症状，尚需临床进一步研究观察。

综上所述，超声引导下腰交感神经阻滞可安全、有效改善糖尿病下肢周围神经炎症状，值得临床推广。