甲状腺功能亢进所致急性心肌梗死伴一过性Brugada样心电图改变1例报告

王秀玉，黄 深，何 川，安闵生，罗 莉

(成都大学附属医院心内科，四川 成都 610000)

患者，男，16岁，以“胸痛1天，加重9小时”为主诉于2020年4月11日入院。睡眠时出现胸骨后压榨样疼痛，性质剧烈，持续约半小时后自行缓解。急诊科行心电图检查提示“窦性心动过速，II、III、aVF、V3～V6、ST段抬高约0.2 mV”(图1)。在急诊科休息时再发胸痛，查心电图见V1～V3导联J点抬高约0.1～0.5 mv，V2导联ST段抬高0.2 mV，呈2型Brugada样心电图改变(图1)。心肌酶提示“肌钙蛋白I(cTN-I)10.7 ng/ml(正常值<0.03 ng/ml)，肌酸激酶同工酶43.8 ng/ml(正常值0.6～6.3 ng/ml)”，诊断“急性心肌梗死”。体格检查未见异常，甲状腺无肿大。心脏彩超示左室侧后壁及下壁基底段纵向应变能力稍降低，左室同步性良好。急诊冠状动脉造影可见左冠前降支心肌桥，见图2。术后复查心电图V1～V3导联的Brugada样图形消失，V3～V6、II、III、aVF ST段下降至基线水平。术后11小时患者休息时再次出现胸痛发作，复查心电图提示II、III、aVF、V3～V6 ST段再次明显抬高约0.2～0.3 mV(图3)。给予硝酸甘油等药物扩张血管后患者症状迅速缓解，复查心电图恢复至基线水平。入院后实验室辅助检查提示血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)：5.97 pg/ml(正常值2.14～4.21 pg/ml)，游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)：1.94 ng/dl(正常值0.59～1.25 ng/dl)，促甲状腺激素(TSH)：0.010 mIU/I(正常值0.56～5.91 mIU/I)，总三碘甲状腺原氨酸(TT3)：193.44 ng/dl(正常值66～161 ng/dl)，总甲状腺素(TT4)：13.17 μg/dl(正常值5.44～11.85 μg/dl)。甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺激素受体抗体正常。第二天复查FT3 1.53 ng/dl(正常范围0.59～1.25 ng/dl)，TSH 0.014 mIU/I，总甲状腺素、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺激素受体抗体正常。血沉60 mm/h，甲状腺彩超正常。发病22小时后复查cTN-I达最高峰15.26 ng/ml，以后cTN-I后逐渐下降，第四天降为0.31 ng/ml。患者否认重大生活事件改变等应激病史，否认病毒感染史，无消瘦、怕热、多汗等症状，无甲状腺疼痛。否认猝死家族史。复查心电图及动态心电图均未见有Brugada样心电图改变。患者拒绝进一步行钠通道阻滞剂药物激发实验。2周后复查甲功正常，故诊断无痛性甲状腺炎所致的一过性甲状腺功能亢进(甲亢)。

图1 术前心电图术 a：胸痛发作时；b：再次发作胸痛时，可见II型类Brugada样心电图改变

图2 冠脉造影图像 a：左冠前降支心肌桥形成；b：右冠发育细小

图3 术后心电图 a：胸痛缓解时；b：胸痛再次发生时，出现ST抬高

讨论该患者出现心肌梗死的原因：该患者胸痛时出现下壁、侧壁导联选择性ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复，且对硝酸酯类扩血管药物反应明显均提示冠状动脉病变引起的心电图改变。心肌坏死数天后cTN-I迅速降为正常，考虑该患者为心肌梗死，而非心肌炎。病程中无躯体或情绪触发因素，心脏彩超、造影均未见心尖部球型改变，不应考虑应激性心肌病。结合两次甲状腺功能检验结果，均为FT3升高，TSH降低，血沉升高，未给予抗甲亢药物，2周复查甲功完全正常，虽甲状腺相关抗体正常，仍需考虑一过性甲亢可能。国外已有文献报道了甲状腺毒血症引起的心肌缺血及心肌梗死[1]。血液中的甲状腺激素增多导致内皮功能障碍，释放内皮素使血管收缩；使血管扩张剂一氧化氮的生成和释放受损，增加内皮细胞对儿茶酚胺或5-羟色胺的收缩敏感性。甲状腺素导致冠脉张力和对机械刺激的敏感性增加，引起冠脉弥漫型痉挛而导致心肌梗死[2]。该患者年龄轻，无冠脉粥样硬化的危险因素，冠脉造影血管壁光滑，发病时心电图ST段抬高经解痉治疗后好转，故考虑甲状腺素导致弥漫性冠脉痉挛，诱发心肌梗死。

患者胸痛发作时出现一过性类Brugada样心电图表现，胸痛缓解后恢复正常。Brugada综合征是一种常染色体显性遗传性心脏离子通道病，常见的心电图表现是右胸前导联明显的凹陷型ST段抬高，易导致危及生命的室性心律失常的发生[3]。其发病机制主要是由右室流出道心外膜和心内膜间动作电位(AP)复极时离子电流不平衡引起，心外膜瞬时外向钾电流(Ito)增加，内向的L型钙电流和峰值钠通道电流减少均可复极时间缩短，导致Brugada样心电图表现。临床上一些状态或疾病比如：代谢紊乱、机械压迫、心肌缺血/肺栓塞、心肌/心包疾病等均可导致Brugada样心电图表现[4]。右室流出道由右冠状动脉的圆锥支供血，圆锥支的痉挛和闭塞可导致Brugada样心电图改变[5]。心室除极理论认为右室中部肌束排列紊乱，存在传导速度延迟，加上缺血引起的除极的延迟可导致右室流出道ST段的抬高。因为右室流出道(RVOT)局部心肌缺血时和右室的其他非缺血部位存在电压阶差。RVOT的膜电位相较于右室的其他部位更负，这时细胞内的电流指向RVOT，细胞外的电流远离RVOT，电流指向V1～V3导联，引起ST段的抬高[6]。

该例患者因为甲亢导致冠状动脉圆锥支痉挛，引起RVOT的缺血导致浦肯野纤维的传导延迟及诱发RVOT除极异常，产生Brugada样心电图改变，痉挛解除后血流恢复，相应改变解除，心电图恢复正常。缺血引起的Brugada样心电图改变不会被钠阻滞剂诱发，可与真正的Brugada综合征鉴别，但患者拒绝进行药物激发试验，只有在将来的随访观察中进一步明确。

此例患者因甲亢诱发冠脉痉挛导致心肌梗死和一过性Brugada样心电图改变。甲亢可导致心肌梗死，临床中对于青年的心肌梗死应重视甲状腺功能的筛查。心肌缺血可导致Brugada样心电图改变，注意与Brugada综合征鉴别。