二尖瓣复合体及室间隔基底段解剖结构对经皮穿刺肥厚性心肌病室间隔化学消融术效果的影响

李江华，李唐志铭，刘 诚，刘华东，董少红，刘启云

（深圳市人民医院＜暨南大学第二临床医学院＞＜南方科技大学附属第一医院＞＜深圳市心血管微创医学工程技术研究开发中心＞心内科 广东 深圳 518020）

肥厚型性心肌病是青年人猝死的首要原因。经研究发现约70%肥厚型心肌病（HCM）患者会出现左心室流出道梗阻（1eft ventricular outflow tract obstruction,LVOTO）。经皮穿刺肥厚性心肌病室间隔化学消融术（percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA）是通过化学消融减轻肥厚梗阻型心肌病梗阻的有效方法[1]。在早期化学消融效果消融靶血管选择、介入操作技术水平有关外。随着临床消融的经验不断积累，特别是心肌声学造影应用于靶血管的定位后消融成功率大大提升，但仍有不少患者消融失败[2-3]。因此针对这部分人群的解剖结构进行研究有较大的意义。本研究拟采用超声心动图（UCG）评估二尖瓣复合体及室间隔基底段解剖结构对PTSMA效果的影响，找到引起消融失败的可能因素，为进一步提高效果寻找临床依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取24例2015年1月—2020年9月在我院接受化学消融治疗的肥厚型梗阻性心肌病患者作为研究对象，其中女8 例，男16 例，病程为2～6年，收集患者的临床基线资料，见表1。

表1 两组患者基线临床资料（± s）

表1 两组患者基线临床资料（± s）

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表1 （续）

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：符合2012年肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识[4]：（1）室间隔厚度（IVS）≥15 mm；（2）左室流出道压力阶差（LVOTG）静息≥50 mmHg和（或）激发≥70 mmHg；（3）冠脉造影适合PTSMA。

排除标准：肥厚非梗阻性心肌病、主动脉瓣狭窄、顽固性心力衰竭、高度房室传导阻滞、严重肝肾功能衰竭者等。

1.3 方法

化学消融术：按照2012年肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识[4]推荐步骤，结合我科实际情况进行操作。首先常规经左侧锁骨下静脉植入临时起搏器。穿刺右侧股动脉行常规冠状动脉造影检查，反复阅读冠脉造影动态影像，根据室间隔支动脉发出部位初步判断拟定的靶血管（第一室间隔支、第二室间隔支最常见，偶尔有第三室间隔支或第一室间隔支、第二室间隔支的分支血管），将指引导丝送入拟消融靶血管室间隔支，按室间隔支直径大小选择直径相当的OTW球囊，经导丝将球囊导管送入室间隔支，充盈堵塞拟消融的室间隔支，通过OTW球囊向远端靶血管注入超声造影剂声诺维（意大利Bracco公司）来显影拟消融的靶区域心肌（超声心动图监测下为与二尖瓣前叶接触的室间隔基底段心肌），随后用5 mL 0.9%NaCl溶液冲管。实时超声心动图监测声诺维显影范围与梗阻相关心肌是否匹配，若显影范围与梗阻心肌范围吻合则判断该室间隔支为支配梗阻相关心肌的靶血管。球囊加压若左心室流出道压差（LVOTPG）下降，进一步提示室间隔支动脉选择正确。向球囊导管中心腔内连续缓慢注入（推注速度0.5～1.0 mL/min）无水乙醇1 mL，根据监测的压差变化酌量追加注入0.2～0.5 mL不等，总量不超过2mL。保持球囊加压持续5～10 min，重复测得LVOTPG下降＞50%或静息 LVOTG＜30 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）作为手术成功的标准。若术中出现Ⅲ度房室传导阻滞及严重室性心律失常（室速或室颤）则终止消融。术中若患者出现疼痛予以吗啡静推止痛。

1.4 采用Philips EPIQ 7 C彩色多普勒超声心动诊断仪，S5-1或X5-1探头，常规完成经胸超声心动图检查。

1.4.1 常规超声心动图数据 胸骨旁左室长轴测量左房前后径（LAD）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室射血分数（LVEF）、静息或激发状态下LVOTPG峰值。

1.4.2 二尖瓣复合体数据测量 胸骨旁左室长轴于舒张中晚期二尖瓣展开最长几乎贴近室间隔基底段时测量二尖瓣前叶长度（AL）和后叶长度（PL）。胸骨旁左室长轴收缩早期二尖瓣前叶和后叶关闭时测量二尖瓣瓣环直径（AnnD）。

1.4.3 室间隔基底段解剖数据 胸骨旁左室长轴于舒张晚期测量室间隔基底段心肌厚度和附着于室间隔基底段的假腱索厚度；胸骨旁左室长轴于收缩中晚期测量左室流出道直径（LVOT）；胸骨旁左室长轴于舒张晚期测量室间隔与主动脉前壁成角度。

1.5 统计学方法

采用SPSS 22.0统计学软件处理。连续变量以均数±标准差（±s）表示，连续变量的比较采用独立样本t检验或配对t检验。分类变量以率（%）表示，分类变量的比较采用卡方检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 常规超声心动图指标比较

两 组 患 者 的L A D、L V I D d、L V I D s、L V E F、LVOTPG、E/E’等常规超声心动图指标均没有显著统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者常规超声心动图指标比较（± s）

表2 两组患者常规超声心动图指标比较（± s）

注：LAD：左房前后径；LVIDd：左室舒张末期内径；LVIDs：左室收缩末期内径；LVEF：左心室射血分数；LVOTPG：左心室流出道最大峰值压差；E/E’：二尖瓣口血流舒张早期速度（E）和二尖瓣环侧壁和室间隔部位组织多普勒舒张早期速度（E’）。

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2.2 二尖瓣复合体参数比较

两组患者的前叶长度分别为（30.1±3.2）mm和（33.8±4.3）mm，有统计学意义。而AL/PL分别为1.25和1.46，有统计学意义。见表3。

表3 两组二尖瓣复合体参数比较（± s）

表3 两组二尖瓣复合体参数比较（± s）

注：AL/PL为前叶长度与后叶长度的比值。

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2.3 室间隔基底段解剖参数比较

两组室间隔厚度分别为（23.1±3.2）mm和（25.9±4.9）mm，有统计学意义；室间隔与主动脉前壁成角分别为（119±7）°和（103±13）°，有统计学意义。见表4。

表4 两组室间隔基底段解剖参数比较（± s）

表4 两组室间隔基底段解剖参数比较（± s）

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3 讨论

根据2020AHA/ACC肥厚型心肌病指南[5]，肥厚梗阻性心肌病患者接受药物治疗无效情况下，室间隔减容是首选治疗方式，而化学消融是其中重要的治疗手段之一。化学消融效果除了与冠状动脉间隔支解剖结构、消融靶血管选择、介入操作技术水平、消融时间及酒精用量等有关外，现在有研究表明[6-8]二尖瓣复合体及室间隔基底段解剖结构对效果的影响也起较大作用。因此研究化学消融成功及失败患者的临床解剖结构有较大的意义。本研究得出：二尖瓣叶前叶长度增加及AL/PL比值大是消融失败的一个重要影响因素。室间隔厚度以及室间隔与主动脉前壁成角也是消融失败的一个重要影响因素。

二尖瓣复合体是由二尖瓣前叶、后叶、二尖瓣瓣环、瓣下结构乳头肌与腱索、左房面等结构组成，这些结构的异常容易引起左室流出道的梗阻[9]。二尖瓣前叶收缩期向左室流出道方向运动（systolic anterior motion,SAM）是引起左室流出道梗阻的重要原因，既往曾经认为是肥厚型心肌病特有的病理改变。现在越来越多的研究表明SAM征在很多非肥厚性心肌病、二尖瓣外科术后的患者中也容易出现。二尖瓣前叶的长度在形成SAM征的过程中起了极大的作用。本研究发现肥厚梗阻性心肌病如果合并过长的二尖瓣前叶，即使充分消融了室间隔肥厚的靶心肌，由于没有处理冗长的二尖瓣前叶，引起SAM的因素没有完全解除，术后也容易再次诱发梗阻。因此Tarkiainen[10]认为肥厚性心肌病如果合并冗长的二尖瓣前叶也应该同时处理二尖瓣。

本研究还发现室间隔厚度以及室间隔与主动脉前壁成角也是消融失败的一个重要影响因素。特别是室间隔右室面与主动脉前壁形成的夹角也越来越受到重视。室间隔基底段心肌明显增厚或突向左室流出道，同时室间隔右室面与主动脉前壁形成的夹角变小（＜120°）叫做S状室间隔（Sigmoid—shaped ventricular septum, SS）。诊断标准之一是在胸骨旁长轴视图中，主动脉前壁与室间隔（右室）的右室侧之间的夹角＜120°。2013年，Tano[11]对S型室间隔的患者进行多巴酚丁胺药物负荷试验表明：超过一半的患者出现了左室流出道梗阻，他们认为某些促发因素（低血容量、使用增加心肌收缩力的药物等）促使S型室间隔患者的心肌强收缩时可诱发左室流出道梗阻，从而导致晕厥、猝死、恶性心律失常等心脏不良事件。

综上所述，影响肥厚梗阻性心肌病化学消融效果的因素众多，除了现阶段已经明确的常见的影响因素外，同时也需要关注更多的少见的因素。本研究由于样本量偏少，观察时间尚短，需要更多的临床研究来进一步证实。