大剂量阿托伐他汀强化治疗急性缺血性脑卒中的疗效及作用机制分析

2021-08-31王旭

中国医药指南 2021年23期

王旭

（辽阳市中心医院神经内科，辽宁辽阳 111000）

急性缺血性脑卒中属于常见的脑卒中类型，在脑卒中占60%～80%，早期有效的治疗可使患者的预后充分改善[1]。临床上通常采用他汀类药物治疗，最常见的为阿托伐他汀，但其药物剂量的大小在临床上还没有统一标准[2-3]。为了探究急性缺血性脑卒中患者治疗过程中应用大剂量阿托伐他汀强化治疗的临床效果与作用机制，本研究选取本院于2018年4月至2019年10月这一期间收治的112例急性缺血性脑卒中患者，分为两组分别予以小剂量、大剂量阿托伐他汀治疗，并比较大剂量阿托伐他汀的治疗优势，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料于2018年4月至2019年10月这一期间，随机选取本院收治的112例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象，全部患者与家属都自愿参与此次研究，研究经过医学伦理委员会批准；将出血性脑卒中、合并严重心肝肾功能异常以及恶性肿瘤患者等充分排除。按照数字表法分为两组，对比组56例患者中，有男33例，女23例，年龄在46～78岁，平均年龄（62.25± 16.54）岁；基础疾病：高血压、高血脂症、糖尿病分别有 23例、21例、12例。试验组56例患者中，有男35例，女21例，年龄在47～78岁，平均年龄（62.42±16.74）岁；基础疾病：高血压、高血脂症、糖尿病分别有24例、22例、10例。两组患者在基础疾病等资料的分析方面没有统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法全部患者都接受基础治疗，如营养神经以及抗血小板聚集等措施，对并发症积极治疗，按照基础予以有效控制血压与血糖水平。基于此，对比组患者予以小剂量阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，国药准字H20051408，规格：每片20 mg）治疗，每日10 mg，睡前服用；试验组患者予以大剂量阿托伐他汀治疗，每日40 mg，睡前服用，2周后改为每日 20 mg。两组患者持续治疗半年。

1.3 观察指标[4]①神经功能缺损评分：根据NISS量表对两组患者神经功能缺损情况进行评定，分数越大，说明神经功能缺损越严重。②日常生活能力评分。③血脂与炎性因子水平：在患者入院后与治疗半年后采集患者的清晨空腹状态的静脉血，对总胆固醇、三酰甘油、高与低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白以及基质金属蛋白酶-9水平进行检测，高敏C反应蛋白以及基质金属蛋白酶-9水平分别采用免疫散射比浊法与酶联免疫吸附法检测。

1.4 统计学分析用统计软件SPSS21.0处理，基质金属蛋白酶-9水平等计量资料用标准差（）表示，用t检验，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能缺损评分与日常生活能力评分比较两组患者治疗前神经功能缺损评分与日常生活能力评分的比较差异没有统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组患者神经功能缺损评分均低于治疗前，日常生活能力评分均高于治疗前，且试验组患者的神经功能缺损评分与日常生活能力评分降低或者升高幅度大于对比组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组神经功能缺损评分与日常生活能力评分比较（）

2.2 两组血脂与炎性因子水平的变化分析比较试验组患者治疗后总胆固醇、三酰甘油、高与低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白以及基质金属蛋白酶-9水平均比对比组小（P＜0.05）。见表2。

表2 两组血脂与炎性因子水平的变化分析比较（）

3 讨论

阿托伐他汀属于HMG-CoA还原酶抑制剂，其可对肝脏中HMG-CoA还原酶活性有抑制效果，使HMG-CoA向甲羟戊酸转化有效阻断，进而使血浆胆固醇与脂蛋白水平有效降低[5-6]。使肝脏中低密度脂蛋白胆固醇受体合成和分泌明显增加，使低密度脂蛋白胆固醇水平有效降低，对不稳定斑块的消退有促进作用[7-8]。还可以借助中枢神经系统的调节效果，在引发不稳定斑块形成的炎性反应中参与其中，对炎性因子合成有抑制效果，使斑块更加稳定[9-10]。此外，此药的抗氧化应激作用，可使机体纤溶系统活性有效提高，使局部脑血流循环障碍充分改善，使脑供血的恢复速度明显加快[11]。急性缺血性脑卒中患者的治疗原则为尽可能快的恢复脑供血，使患者致残率与病死率有效降低。

本研究探究了急性缺血性脑卒中患者治疗过程中应用大剂量阿托伐他汀强化治疗效果，结果显示：试验组患者的神经功能缺损评分与日常生活能力评分降低或者升高幅度大于对比组；试验组患者治疗后总胆固醇、三酰甘油、高与低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白以及基质金属蛋白酶-9水平均优于对比组，说明大剂量阿托伐他汀可使神经功能缺损充分改善，对日常生活能力的恢复有积极影响；还可以达到调脂与抗感染效果[12]。

总之，急性缺血性脑卒中应用大剂量阿托伐他汀强化治疗，调脂、抗感染效果显著，可改善患者的神经功能缺损与日常生活能力。