早产儿心脏结构异常筛查及其预后影响分析

张聪，刘英战，李恩敏

（1.徐州医科大学附属第三医院 儿科，江苏 徐州；2.徐州市贾汪区人民医院，江苏 徐州）

0 引言

早产儿出生时各系统尤其是心血管系统发育不成熟[1]，出生时部分存在心脏结构异常，随着循环系统逐渐发育正常，仍有少部分存在心脏畸形，是导致早产儿死亡的一个主要原因[2]。全国出生缺陷人群监测和医院监测中，先心病均排第一位，呈逐年上升的趋势[3]。对早产儿心脏发育及预后问题已引起们的关注。2013年1月1日至2017年12月31日徐州市贾汪人民医院出生的早产儿389例进行监测如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

监测早产儿389例，男213例、女176例，胎龄：＜28 周3例，28～32 周140例，33～37 周246例。体 重＜1000 g 4例，1000～2000 g 148例，＞2000 g 237例。

1.2 方法

每位早产儿生后5～7 d 内进行性别、胎龄、出生体重、诊疗情况、母孕期健康等调查，并进行心脏听诊、血氧饱和度监测，采用美国GE 公司生产的VIVID E9 型彩色多普勒超声诊断仪检查，了解其心脏结构。对结构异常者，3 个月、6 个月、1岁、2岁随访。新生儿先天性心脏病参照《实用新生儿学》中的诊断标准进行。

1.3 统计学处理

采用SPSS 20.0 软件进行统计分析，计数资料用率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心脏结构监测情况

389例早产儿有心脏杂音206例（52.96%）；血氧饱和度（%）＜95%312例（80.21%）；心脏结构异常352例（90.49%）。发现CHD 发生41例（10.54%）。

2.2 早产儿发现心脏结构异常预后影响因素分析

对早产儿调查、心脏听诊、血氧饱和度监测及心脏彩色多普勒检查结果进行CHD 发病单因素分析，男23例、女18例（χ2=0.136，P＞0.05）。胎龄＜28周1例、28～32 周22例、33～37 周18例（χ2=8.338，P＜0.05）。体重＜1000 g 1例、1000～2000 g 25例、＞2000 g 15例（χ2=11.677，P＜0.05）。有母孕期感染28例、无母孕期感染13例（χ2=38.945，P＜0.05）。有合并症24例、无合并症17例（χ2=0.802，P＞0.05）。心脏单一结构异常26例、两种以上结构异常8例、复杂性改变7例（χ2=72.751，P＜0.05）。显示胎龄、出生体重、母孕期感染和心脏结构情况对早产儿心脏结构预后有影响。进行Logistic 多元回归分析，显示母孕期感染、心脏结构异常情况、胎龄是早产儿发生先天性心脏病主要影响因素，详见表1。

表1 早产儿心脏结构异常发生先天性心脏病的非条件Logistic 多元回归分析

3 讨论

早产儿出生后早期肺血管阻力相对较高，对分流量影响较大[4]。心脏杂音有时不典型，由于早产儿胸壁薄，杂音传导广泛，常难以精确定位[5]。本研究显示有心脏杂音206例，发生率52.96%，而心脏结构异常352例，发生率90.49%。早产儿常存在肺发育不良或合并感染、低体温、末梢血液供应不足，血氧饱和度会低于95%，并不一定是先天性心脏病。本研究血氧饱和度异常312例，发生率80.21%。新生儿尤其是早产儿存在不典型临床病症，较少有心脏体征[6]，因此不能仅依据心脏听诊、血氧饱和度监测来判断是否存在先天性心脏病，要结合心脏彩色多普勒检查。心脏彩色多普勒是目前早期发现和诊断CHD 最有价值的无创性检查技术[7]。本研究发现早产儿心脏结构异常352例，发生率90.49%。CHD41例，发病率10.54%，比以往文献报道新生儿的发病率高，与国内有关研究[8]结果一致。

早产儿出生后随生长发育，脏器功能逐渐完善。但严重的心脏结构异常改变难于恢复正常如大血管异位、单心室法、洛氏四联症、肺动脉狭窄及两种以上结构异常并存。本研究早产儿心脏结构异常预后影响因素分析与早产儿胎龄、出生体重、母孕期感染和心脏结构异常情况相关，其中儿胎龄、母孕期感染、心脏结构异常严重程度情况是早产儿发生先天性心脏病主要影响因素。因此早筛查、早发现、早随访、早干预，早治疗可有效改善早产儿预后，降低死亡率。