α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2 型糖尿病周围神经病变的临床疗效研究

尹慧霞

2 型糖尿病周围神经病变是2 型糖尿病常见的并发症,此类疾病病变比较隐匿,早期由于症状不明显很容易被忽视,随着病情的逐渐发展,患者会出现四肢末端麻凉,疾病发展到晚期时,患者多伴随疼痛及运动、感觉障碍等临床症状,影响患者正常生活,降低患者生活质量［1］。临床多采用药物治疗2 型糖尿病周围神经病变,甲钴胺是治疗糖尿病神经病变的常用药物,用于改善神经元细胞代谢,改善神经传导的常用药物,具有较好的降糖效果,在2 型糖尿病周围神经病变临床治疗中的应用广泛,但是在改善患者感觉神经与运动神经上疗效不甚理想［2］。α-硫辛酸有促进神经纤维再生,增加神经纤维Na+-K+-ATP 酶活性的作用,同时,还具有抗炎、保护血管内皮功能及抑制脂质过氧化等功效,联合甲钴胺用于治疗2 型糖尿病周围神经病变,能够发挥药物协同作用,提高神经传导速度,改善病情［3］。为探讨α-硫辛酸联合甲钴胺的治疗疗效,以本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周围神经病变患者为研究对象,展开疗效评估。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019 年1 月～2020 年3 月收治的100 例2 型糖尿病周围神经病变患者,采用随机数字表法分为参照组和研究组,每组50 例。纳入标准：①符合世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准；②合并有神经病变症状,肌电图检查MCV 减慢＞2 项；③患者对临床治疗方案知情同意。排除标准：①合并其他神经系统疾病；②不配合临床治疗。本次研究经医院伦理委员会批准通过。参照组中男26 例,女24 例；年龄23～70 岁,平均年龄(48.83±11.20)岁；病程4～14 年,平均病程(8.34±2.24)年；入院时糖化血红蛋白水平6.82%～10.20%,平均糖化血红蛋白水平(8.28±0.82)%。研究组中男24 例,女26 例；年龄25～76 岁,平均年龄(49.02±11.19)岁；病程5～15 年,平均病程(8.47±2.26)年；入院时糖化血红蛋白水平6.85%～10.23%,平均糖化血红蛋白水平(8.30±0.83)%。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组均常规注射胰岛素,控制血糖水平。参照组给予甲钴胺治疗,以1000 μg 甲钴胺静脉注射,1 次/d。观察组给予α-硫辛酸联合甲钴胺治疗,甲钴胺用法用量同参照组；600 mg α-硫辛酸加入到250 ml生理盐水中,静脉滴注。两组均连续治疗3 周。

1.3 观察指标及疗效判定标准 比较两组治疗前后MCV、SCV 及临床疗效。MCV、SCV 分别包括正中神经、腓总神经的MCV、SCV。临床疗效判定标准［4］：显效：临床症状消失或显著改善,MCV、SCV 较治疗前增加≥5.0 m/s；有效：临床症状较治疗前缓解,MCV、SCV 较治疗前增加＜5.0 m/s；无效：临床症状无改善或加重,MCV、SCV 无变化或降低。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS24.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后MCV、SCV 比较 治疗前,两组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 均高于本组治疗前,且观察组高于参照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后MCV、SCV(,m/s)

表1 两组治疗前后MCV、SCV(,m/s)

注：与本组治疗前比较,aP＜0.05；与参照组治疗后比较,bP＜0.05

2.2 两组临床疗效比较 观察组总有效率为92.00%,高于参照组的74.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组临床疗效比较(n,%)

3 讨论

糖尿病主要以慢性高血糖为主要临床特征,随着病情的发展患者眼部、心脏、肾脏、足及血管、周围神经均会受到不同程度的损害,对患者的生命安全产生较大的威胁。有学者在研究中显示,糖尿病的发病与遗传因素、病毒感染、免疫力低下及环境因素都有着密不可分的关系,在糖尿病所有并发症中周围神经病变是最常见的,具有较高的发病率,疾病的发展初期患者有四肢感觉异常及运动障碍等症状,比如膝反射或者跟腱反射减弱等,严重的会有较强的疼痛感及不同程度的肌力减退,随着病情发展到一定程度,患者可能会出现足部溃烂、坏疽等严重病症,也有部分患者因此截肢,失去了正常生活的能力,严重影响患者的生活质量。

大量研究资料显示,2 型糖尿病周围神经病变是患者发生糖代谢紊乱后,硬化应激、遗传易感性及高血糖等多种因素共同作用的结果。患者血糖长时间处于高水平,机体细胞内肌醇就会随之减少,同时,山梨醇及氧化蛋白产物就会增加,继而导致患者神经细胞结构与功能同时受到损伤。除此之外,由于血流动力学发生异常改变和微血管发生病变,引起患者神经组织出现缺氧症状；同时,高血糖状态也会导致患者神经营养因子出现不同程度的缺乏。2 型糖尿病周围神经病变主要病理原因为神经轴突出现萎缩性改变,病情较严重的患者神经轴突也会消失,导致髓鞘呈弥漫性或者阶段性萎缩,通过显微镜下观察可以看见毛玻璃样改变、小动脉壁增生后出现血栓及管腔狭窄症状。

2 型糖尿病周围神经病变临床治疗中,甲钴胺是最常用的一种药物。甲钴胺属于维生素B12的一种,可以通过甲基转化来促进核酸、蛋白质及脂质的代谢,继而促进神经细胞内核酸与蛋白质、神经髓鞘的合成,达到修复受损周围神经的作用,还能促进神经组织的快速修复,起到改善神经传到及代谢的目的。α-硫辛酸是一种万能的抗氧化剂,药效比较强,α-硫辛酸的抗氧化功效是常见维生素C 及维生素E 的400 倍左右,可有效清除机体自由基与活性氧,由此来阻断机体的多元醇通路,继而减少对周围神经的损害。同时,α-硫辛酸还可促进机体内钠离子、钾离子、三磷酸腺苷(ATP)酶活性的增加,促使患者周围神经能量的消耗得到迅速恢复,还可加强神经传导功能。

本研究结果显示：治疗前,两组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,两组正中神经、腓总神经的MCV、SCV 均高于本组治疗前,且观察组高于参照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。观察组总有效率为92.00%,高于参照组的74.00%,差异有统计学意义(P＜0.05)。这说明联合治疗有利于发挥药物协同作用,促进临床症状的缓解与改善,提高神经传导速度。甲钴胺具有促进神经元髓鞘卵磷脂合成的作用,还能促进核酸及蛋白质合成,进而提高神经元代谢水平,改善神经传导速度,但是对损伤修复后的神经功能恢复效果不太理想,导致患者预后较差,影响治疗效果［5］。而α-硫辛酸具有调节一氧化氮(NO)介导的内皮依赖性血管舒张作用,能够增加神经营养血管血流量,且能够改善神经传导速度,促进神经纤维再生,修复受损的神经［6］。因此在2 型糖尿病周围神经病变治疗中,α-硫辛酸联合甲钴胺进行治疗更有利于提高MCV、SCV,促进患者病情的改善。

综上所述,α-硫辛酸联合甲钴胺治疗2 型糖尿病周围神经病变的临床疗效显著,值得推广。