MSCT 在自发性孤立性肠系膜上动脉夹层诊断中的应用

黎艳 李玉民 刘向华 黄志明

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD）是指原发于肠系膜上动脉且不合并主动脉夹层的动脉夹层病变，为最常见的内脏动脉夹层，在外周动脉中的发生率仅次于颈内动脉。SISMAD 临床少见，且症状无特异性，因此容易误诊[1]。由于其可能造成肠缺血、肠坏死或夹层动脉瘤破裂等严重并发症，应引起临床及放射科医生的足够重视。近年来，SISMAD 的相关报道较多，但均以关注CTA 表现为主，对CT 平扫征象的描述较少。且分型多参考Sakamoto 分型或Yun 分型，对病变管腔的长度及狭窄程度的评价不足[2-3]。本文回顾性分析21 例SISMAD病人的影像表现及临床资料，并根据Yoo[4]分型法对CTA 表现进行分型，探讨多层螺旋CT 平扫及CTA检查在SISMAD 的诊断与评估中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性收集2016 年1 月—2020年5 月于广东省河源市人民医院诊治的SISMAD病人临床及CT 平扫、CTA 影像资料。纳入标准：①发病后 2 h～10 d 行 CT 和 CTA 检查；②CTA 诊断为SISMAD；③经临床治疗并随访复查表明病情好转。排除标准：①合并主动脉夹层者；②同时发现其他内脏动脉夹层者；③既往有主动脉夹层病史者。共21 例病人被纳入研究，其中男18 例，女3 例；年龄40～72 岁，中位年龄51 岁。全部病人均有腹痛表现，伴或不伴恶心呕吐，13 例为突发剧烈腹痛，经灌肠、解痉等保守治疗后疼痛无缓解。6 例病人有明确高血压病史，1 例病人有系统性红斑狼疮病史。

1.2 检查方法 采用GE Optima CT660 64 排螺旋CT 设备进行检查，病人仰卧位，头先进。先行常规CT平扫，扫描范围自膈顶至耻骨联合。管电压120 kV，管电流 200 mA，矩阵 512×512，准直 0.625 mm×64，螺距0.531，重建层厚1.25 mm，层间距1.25 mm。CTA 扫描使用高压注射器经肘静脉注入非离子型对比剂碘海醇（含碘350 mg/mL），注射剂量1.0～1.5 mL/kg 体质量，流率3～4 mL/s。注射对比剂后采用主动脉监测智能触发进行动脉期扫描，扫描范围及参数与平扫相同，窗宽320 HU，窗位40 HU。

1.3 影像处理与分析 在GE AW 4.6 工作站进行影像数据处理。采用容积再现（VR）、多平面重组（MPR）、曲面重组（CPR）、最大密度投影（MIP）等方法对病变血管进行重组。由2 名高年资CT 影像诊断医师独立阅片，对CT 平扫及CTA 影像表现进行分析，包括肠系膜上动脉管径、密度、邻近结构，CTA上肠系膜上动脉的管腔状态，以及病变类型，有分歧时协商解决。分型采用2018 年Yoo 等[4]提出的方法（图1）：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通畅；Ⅱ型，假腔有入口无出口；Ⅲ型，假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型，假腔形成血栓，伴有溃疡状突起。每种类型均设有1 个亚型，即伴有长段的夹层（指夹层累及远端分支）和/或有意义的真腔狭窄（指真腔狭窄率＞80%）。

图1 SISMAD 的Yoo 分型示意图

2 结果

2.1 影像表现

2.1.1 CT 平扫主要表现 21 例中有20 例（95%）肠系膜上动脉管腔内密度较同层面腹主动脉管腔密度增高，19 例（90.5%）伴有管径增粗，直径＞10 mm，15 例（71.4%）伴有周围脂肪密度增高，仅 1 例（4.8%）出现肠壁增厚及肠腔积液。

2.1.2 CTA 表现 根据Yoo 分型标准，21 例中可见Ⅰ型 3 例（均为Ⅰ-S 亚型）（图 2），Ⅱ型 6 例（包括Ⅱ-S 亚型 3 例）（图 3），Ⅲ型 5 例（包括Ⅲ-S 亚型 1例）（图 4），Ⅳ型 7 例（包括Ⅳ-S 亚型 2 例）（图 5、6）。11 例显示真假两腔，10 例假腔内为血栓充填，1 例假腔瘤样扩张；7 例可见溃疡，9 例真腔狭窄率＞80%，6 例累及分支血管。1 例受累空肠动脉供血肠管管壁增厚并呈高灌注表现。

图2 SISMAD 病人男，51 岁，Yoo Ⅰ型。A 图为 CT 平扫，BD 图为CTA 影像。A 图，肠系膜上动脉管径增粗，管腔密度增高、血管周围脂肪密度增高。B 图，肠系膜上动脉管腔内可见内膜瓣，呈真假两腔。C 图，矢状面MPR 影像上可见肠系膜上动脉呈双腔改变，假腔位于腹侧，假腔通畅，真腔狭窄。D图，VR 影像上可见肠系膜上动脉呈双腔改变。

图3 SISMAD 病人女，45 岁，Yoo Ⅱ型。A、B 图均为 CTA 影像。A 图，横断面影像上可见肠系膜上动脉呈双腔改变，真腔狭窄。B 图，矢状面MPR 影像上可见肠系膜上动脉假腔有入口无出口，假腔膨大（箭头），真腔狭窄。

图4 SISMAD 病人男，55 岁，Yoo Ⅲ-S 亚型。A、B 图均为CTA 影像。A 图，矢状面MPR 影像示肠系膜上动脉腹侧可见假腔，假腔内完全为血栓充填（箭头），真腔狭窄。B 图，横断面影像上可见肠系膜上动脉远端分支受累，可见血栓充填的假腔，真腔狭窄（箭头）。

图5 SISMAD 病人男，44 岁，Yoo Ⅳ型。A 图为 CT 平扫，B图为CTA 影像。A 图，肠系膜上动脉管径增粗，管腔密度增高，血管周围脂肪密度增高。B 图，肠系膜上动脉腹侧见血栓充填的假腔，近端可见溃疡状突起（箭头）。

2.1.3 其他表现 21 例假腔起始位置均位于肠系膜上动脉距其腹主动脉开口5～30 mm 处，其中10例距开口10 mm 以内；假腔均位于腹侧。21 例病人中，1 例继发于肠扭转，2 例合并腹腔干动脉瘤，1 例合并主动脉瘤。

2.2 治疗及随访情况 6 例行腔内支架植入术，术后恢复良好，复查CTA 示支架通畅，肠管未见缺血改变；1 例保守治疗2 d 后因腹痛加剧复查CTA 示管腔闭塞，行手术治疗；1 例继发于肠扭转病人，行手术治疗，好转出院。1 例在确诊SISMAD 后3 d 复查发现新增左侧髂外动脉局限性夹层，保守治疗后症状缓解。12 例经保守治疗后症状逐渐缓解，其中5 例复查CTA 示原病变管腔无进一步狭窄；复查时间距离发病3 个月～1 年不等。

3 讨论

SISMAD 是少见的急腹症，其发病率远低于主动脉夹层，男性多于女性[5-6]。临床症状以突发的持续性腹痛为主要表现，伴或不伴呕吐。由于临床体征及症状无特异性，常会被误诊为消化系统疾患，导致病人接受不当的检查与治疗。SISMAD 的病因尚未明确，危险因素包括高血压、吸烟、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、动脉中层囊性坏死、结缔组织疾病等[7]。本组中50 岁以上病人比例居多（16 例，占 76%），与文献[8-9]报道相似，其中6 例有确切的高血压病史，1 例有系统性红斑狼疮病史。本组病例中1 例高血压病人在肠系膜上动脉夹层保守治疗后第3 天复查CTA 新出现左髂外动脉夹层，提示2 处夹层可能存在共同的发病原因。

图6 SISMAD 病人男，54 岁，Yoo Ⅳ-S 型。A、B 图均为 CTA影像。A 图，肠系膜上动脉内可见假腔，且假腔内为血栓填充，真腔重度狭窄（箭头）。B 图，VR 影像上可见肠系膜上动脉真腔重度狭窄（箭头）。

有研究者[10]认为SISMAD 的发生机制与肠系膜上动脉的解剖结构相关。肠系膜上动脉自腹主动脉发出后近段转折向下分布于肠系膜。肠系膜上动脉主干被胰头及钩突包绕，位置相对固定，但其远段随肠道蠕动而活动度明显加大，转折以及近远段活动度的差异均可造成局部血流动力学剪切力的急剧变化，尤其是腹侧血管壁受到更强大的血流冲击力可导致夹层的发生。观察本组病例发现，假腔起始位置位于距肠系膜上动脉开口处5～30 mm，其中10 例距开口10 mm 范围以内，且均位于腹侧。有2例合并腹腔干动脉瘤，而腹腔干开口与肠系膜上动脉开口相邻，可能提示该区域血流动力学改变与发病机制密切相关。

DSA 虽然密度分辨率优于CTA，但存在有创及操作风险较大的缺点，不适于急诊筛查；且DSA 仅能显示造影剂充盈的血管腔，而对于假腔内血栓充填者不易判断。超声检查虽然操作方便，但受到肠腔气体的影响，对肠系膜血管显示不佳。MRI 设备不如CT 设备普及，且MRA 检查时间较长，影像容易受到呼吸运动及肠蠕动的影响[11]，因此MRI 检查在肠系膜血管夹层的诊断方面不具备优势。CT 平扫检查无创，且操作简单，是急腹症病因筛查的首选手段。

SISMAD 于MSCT 平扫的影像表现包括：管腔密度增高、管径增粗、受累血管周围脂肪密度增高、模糊、肠壁增厚等。①在本组确诊病例中，管腔密度增高征象的出现率最高，为95%（20/21），常表现为偏心性，该征象提示壁内血肿或假腔内血栓形成。SISMAD 与主动脉夹层不同，其出现钙化斑内移的情况较少见，本组中无一例出现，原因可能与肠系膜上动脉钙化斑块的发生概率低于主动脉有关[12]。②本组病例中将肠系膜上动脉管径＞10 mm 定义为增粗，约占90.5%（19/21）；但由于血管个体差异较大，因此在评价管径是否增粗时仍需更大的样本量来求证。③受累血管周围脂肪密度增高，该征象在本组中约占71.4%（15/21），由于血管夹层的发生造成血管周围渗出或炎性反应导致受累血管周围脂肪密度增高、模糊，以肠系膜上动脉根部周围改变为著。笔者在研究中发现，部分体质量偏低病人，由于腹膜后区脂肪组织较少，容易受部分容积效应影响而出现假阳性，故需结合临床表现及其他征象进行鉴别。当夹层累及分支血管时，由于其周围肠系膜脂肪较丰富，天然对比优于腹膜后区，配合腹膜窗（窗宽400 HU，窗位40 HU）的运用更有利于显示腹膜密度的改变，可避免漏诊。④由于肠系膜上动脉分支吻合众多，而肠系膜上动脉夹层与肠系膜动脉栓塞相比，前者发生管腔狭窄或闭塞的速度较后者缓慢，侧支血管代偿充分，所以发生肠壁严重缺血、肠壁增厚的概率低于肠系膜动脉栓塞。本组中仅1 例出现肠壁增厚，约占4.8%（1/21）。该例病人于CTA 检查时显示增厚肠壁强化程度高于邻近肠管，呈高灌注改变，提示侧支代偿丰富。本组病例中有6 例病人由于出现肠系膜上动脉真腔重度狭窄而行支架置入治疗，术前CTA 均未发现肠壁增厚征象。另有1 例病人在发病2 d 后肠系膜上动脉真腔狭窄程度加重致管腔闭塞，CTA 仅见短节段肠腔积液、积气，提示肠蠕动减慢，但并未出现肠壁增厚，肠壁强化亦无明显减弱。

SISMAD 可通过CTA 的薄层横断面及重建影像清晰显示撕裂的内膜瓣、真假两腔，以及假腔内血栓和累及范围，从而得到确诊。夹层的分型有助于临床治疗方案的选择，但目前对于SISMAD 的影像分型尚无统一的标准。本研究采用Yoo 等[4]的分型方法，该方法在既往较常用的Sakamoto 分型[2]及Yun 分型[3]的基础上对真腔的狭窄程度、病变管腔的长度及分支受累评价方面进行了完善，且对伴溃疡形成的夹层类型进行了独立分型，有利于临床治疗的选择及预后的判断。局部血流动力学的变化是夹层进展的重要因素，Yoo Ⅰ型假腔同时存在流入口及流出口，假腔内血流相对稳定，夹层进展风险小，在假腔无重度狭窄的情况下可选择保守治疗；Yoo Ⅱ型假腔仅有流入口而无流出口，假腔扩大风险明显升高，扩大的假腔可能压迫真腔造成重度狭窄，甚至导致夹层动脉瘤形成、破裂出血，因此需要积极手术干预；Yoo Ⅲ型假腔内完全为血栓填充，相对稳定，可选择保守治疗；Yoo Ⅳ型假腔内虽有血栓形成，但存在溃疡样突起，后者龛影处血液发生涡流，容易导致夹层进展，需密切观察及积极治疗[13]。Zhang 等[14]的研究结果表明SISMAD 病人的临床症状与夹层长度及真腔狭窄程度有关，Yoo 提出在各类型中均增加伴有长段的夹层和/或有意义的真腔狭窄这一亚型，可见两者观点基本一致。

SISMAD 需与肠系膜上动脉栓塞鉴别，后者栓子常为心源性，以房颤病人居多，堵塞血管多为肠系膜动脉分支，呈截断性闭塞，肠系膜上动脉主干缺乏管径增粗及血管周围脂肪密度增高的征象；由于其栓塞迅速且管腔堵塞彻底，因此受累血管供血的肠壁更易出现缺血改变。肠系膜上动脉管腔狭窄尚需与动脉粥样硬化斑块所致狭窄相鉴别，动脉粥样硬化斑块于平扫常呈低于管壁的脂质密度，CTA检查无假腔显影。肠系膜上动脉单纯壁内血肿与SISMAD 的Yoo-Ⅲ型于临床及影像上均难以鉴别，两者在治疗上亦无差异。

综上所述，对于临床表现为突发持续腹痛的病人，于CT 平扫影像中如未能发现确切责任病灶时，应注意观察肠系膜上动脉的管径、密度及周围脂肪间隙情况，对于出现可疑征象的病人需进一步行CTA 检查，以避免SISMAD 的漏诊，导致不良预后。CT 平扫对SISMAD 的诊断具有重要提示意义，根据Yoo 分型法对CTA 表现进行分型更有利于临床治疗方案的选择。