替米沙坦与苯磺酸氨氯地平对冠心病合并高血压的血管内皮功能及心肌酶谱的影响

黄坤央，王秀真

冠心病是由于冠状动脉管腔狭窄，心肌细胞缺氧缺血导致的心血管疾病，具有较高的致死率。有报道称，高血压是冠心病的危险因素之一[1-2]。高血压与冠心病的发生发展密切相关，且目前冠心病合并高血压的发生率呈逐步上升趋势，严重危害人们生命健康[3-4]。高血压为临床常见慢性病，血压长时间得不到控制可导致心肌纤维化，引发冠状动脉血流供应障碍，最终诱发冠心病[5-6]。冠心病合并高血压较单独冠心病或单独高血压治疗难度更大。替米沙坦属于血管紧张素II受体阻滞剂，在降压的同时有保护血管内皮功能作用；苯磺酸氨氯地平是临床治疗高血压常用药，能有效抑制血管收缩，增加血流量，促进心肌缺氧、缺血状态的改善[7]，本资料将替米沙坦及苯磺酸氨氯地平分别应用于冠心病合并高血压患者的治疗中，旨在探究其疗效及对患者血管内皮功能及心肌酶谱的影响，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年11月—2020年1月本院收治的冠心病合并高血压患者70例，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，每组35例。观察组男23例，女12例；年龄30～74(52.78±5.19)岁；病程1～8(2.91±0.43)年。对照组男20例，女15例；年龄32～75(53.14±5.27)岁；病程1.4～9(3.07±0.32)年。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。

1.2 入选标准 纳入标准 (1)均符合《冠心病患者高血压患者治疗联合声明》[8]中相关标准；(2)年龄≥18岁；(3)均自愿参与本研究。排除标准：(1)对本研究所用药物过敏患者；(2)伴严重肝肾功能障碍者；(3)合并意识障碍或精神疾病患者。

1.3 方法 对照组给予苯磺酸氨氯地平(扬子江药业集团，国药准字H20020468)治疗，给药标准：5毫克/次，1次/天。观察组给予替米沙坦(江苏万邦生化医药集团有限公司，国药准字H20050715)治疗，给药标准：40毫克/次，1次/天，2组均连续给药1个月。

1.4 观察指标 (1)血压；(2)心功能：观察2组治疗前后左心室射血分数(LVEF)、心脏左心室内径(LVD)及颈动脉内膜中膜复合体厚度(IMT)指标变化；(3)炎症因子：取患者空腹静脉血5 mL，在3 500 r/min 条件下离心5 min，取上层血清，血清基质金属蛋白酶(MMP-9)水平以酶联免疫吸附法测定，血清超敏C反应蛋白水平(hs-CRP)以免疫散射比浊法测定；(4)血清心肌酶谱：干预前后取2组患者空腹静脉血5 mL，在2 500 r/min条件下离心15 min后低温保存待测，血清肌酸激酶(CK)及脑钠肽(BNP)水平采用全自动生化分析仪检测，醛固酮(ALD)水平以放射免疫法测定；(5)不良反应。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后血压水平比较 治疗前，2组患者收缩压及舒张压水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，与对照组比较，观察组收缩压及舒张压显著降低(P<0.05)，2组血压均较治疗前有明显降低(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前后血压水平比较

2.2 2组患者治疗前后心功能比较 观察组与对照组治疗前后LVEF、LVD及IMT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，2组患者LVEF水平较治疗前有显著升高(P<0.05)，LVD及IMT水平较治疗前显著降低(P<0.05)。

表2 2组患者治疗前后心功能比较

2.3 2组患者治疗前后炎症因子水平比较 治疗前，2组患者血清MMP-9及hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，与对照组比较，观察组上述炎症因子水平降低(P<0.05)，2组炎症因子水平较治疗前均明显降低(P<0.05)。见表3。

表3 2组患者治疗前后血清炎症因子水平比较

2.4 2组患者治疗前后心肌酶指标比较 治疗前，2组患者CK、ALD及BNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，对照组上述指标均较观察组显著降低，且上述指标均低于治疗前(P<0.05)。见表4。

表4 2组患者干预前后心肌酶指标比较

2.5 2组患者不良反应比较 2组患者均未发生严重不良反应。

3 讨论

替米沙坦可代替血管紧张素II受体与AT1受体亚型结合，具有稳定降压作用[9]；苯磺酸氨氯地平属于钙离子拮抗剂，可通过扩张外周动脉及松弛血管平滑肌起到治疗心绞痛、高血压的作用[10]，本资料分别采用替米沙坦及苯磺酸氨氯地平治疗冠心病合并高血压，结果显示，治疗后，观察组的收缩压及舒张压水平显著低于对照组，表明替米沙坦治疗冠心病合并高血压可更有效降低患者血压，与既往研究相符[11]，这可能是因为替米沙坦不仅能发挥降压作用，还具有心血管内皮细胞保护功能，通过保护心血管内皮细胞，抑制了疾病的进一步发展，故替米沙坦的降压效果要优于苯磺酸氨氯地平。本资料中，治疗后2组LVEF、LVD及IMT等心功能指标改善程度差异无统计学意义，提示两种方案治疗冠心病合并高血压的改善心功能的效果无明显差异。

血管内皮细胞受损可导致MMP-9水平升高，进一步促进血管平滑肌细胞的迁移，加重心血管疾病的发展[12]，故冠心病合并高血压患者机体血清MMP-9处于高水平状态；血清hs-CRP是高血压或高血压诱发冠心病的特异性指标，高血压患者多表现出血清hs-CRP水平升高[13]，且有研究认为，hs-CRP、白细胞介素等炎症因子水平在缺血性心血管疾病患者中存在高表达[14-15]。本资料中，治疗后，观察组的MMP-9及hs-CRP水平均显著低于对照组，而炎症因子对血管内皮细胞也有损伤作用，提示替米沙坦能有效改善血管内皮功能，抑制炎症反应，这可能与替米沙坦具有血管内皮细胞保护功能有关。CK是一种存在于心脏、骨骼肌及脑组织细胞浆及线粒体中的可参加肌肉收缩、能量转运及ATP再生的激酶，在多种心肌损伤类疾病中可见CK水平的升高；ALD是一种固醇类激素，当心力衰竭患者处于心脏超负荷状态时，ALD水平升高，是心衰诊断参考指标之一；BNP是一种心血管肽类激素，由信使细胞分泌，心脏在超负荷状态下可刺激机体产生BNP，导致BNP浓度大大升高。本资料中，治疗后，对照组的CK、ALD及BNP水平较观察组显著降低，表明苯磺酸氨氯地平能更有效调节血清心肌酶谱指标，更进一步改善心脏功能，这可能与苯磺酸氨氯地平具有增加心脏血流量，改善心肌缺血、缺氧状态作用有关。

综上所述，替米沙坦与苯磺酸氨氯地平均能有效调节血压、改善心功能及血管内皮细胞功能、抑制炎症反应，但替米沙坦降血压、改善血管内皮功能及炎症反应的效果更佳，苯磺酸氨氯地平改善患者心肌缺血的作用更佳，各有优劣，临床可根据具体情况用药。