急性ST段抬高性心肌梗死患者介入术后新发心房颤动的相关危险因素及对预后的影响

许迎春，缪春波，常方圆，叶岩岩，左兆凯，张云

急性心肌梗死是心内科常见的急重症之一，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已成为其首选治疗，在控制病情进展和降低远期死亡风险方面显现明显优势[1]。研究显示[2]，心房颤动（房颤）是急性心肌梗死PCI术后最为常见的并发症，且与患者死亡率和心血管不良事件发生风险密切相关。国外报道表明[3,4]，心肌梗死发病前合并房颤或新发房颤患者预后不良事件发生显著高于未合并房颤者，包括总体死亡率和远期心血管不良事件发生率。目前对于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）合并新发房颤发生危险因素及临床预后仍存在争议，本研究通过探讨PCI术后STEMI合并新发房颤相关危险因素及对预后的影响，旨在提供更多循证医学证据用于临床实践。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取聊城市第二人民医院心内科于2014年1月至2018年3月收治行PCI术的STEMI患者438例，其中PCI术后合并新发房颤者116例为房颤组，未合并新发房颤者322例为非房颤组。研究经我院伦理委员会批准，患者及家属均签署知情同意书。纳入标准：①符合STEMI诊断标准和PCI治疗指征[5]；②发病12 h内行PCI术治疗；③年龄≥18岁。排除标准：①起搏节律或频发室性异位心律；②左束支传导阻滞；③预激综合征；④心肌梗死前合并房颤；⑤造影剂禁忌症；⑥合并可能影响ST段水平评价的疾病；⑦感染性疾病；⑧结缔组织病。

1.2 研究方法入选患者均在发病12 h内接受急诊PCI；术前嚼服阿司匹林300 mg，同时联用氯吡格雷300 mg/600 mg或替格瑞洛180 mg；右桡动脉Allen试验阳性患者经右桡动脉置管，其余患者经右股动脉置管；手术器械采用泰尔茂多功能造影管和美敦力JL/JR指引导管；必要时行血栓抽吸、球囊预扩张及支架置入；术后继续给予阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d（或替格瑞洛180 mg/d）口服，连用12个月。

1.3 观察指标①一般资料包括年龄、性别、体质量、就诊至球囊扩张（D2B）时间、术前用药情况、基础疾病、既往史、吸烟及饮酒史；②实验室指标包括WBC计数、血红蛋白、血小板计数、C反应蛋白（CRP）、空腹血糖、手术前后血肌酐（Scr）、血脂、尿酸、糖化血红蛋白（HbA1c）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端脑钠肽前体（NTproBNP）；③超声心动图指标包括左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）及左室射血分数（LVEF），采用西门子ACUSON SC2000超声诊断仪；④冠状动脉（冠脉）病变指标包括术后心肌梗死溶栓（TIMI）分级、复流情况、靶血管位置、病变数量、血栓抽吸应用率及梗死位置。TIMI血流分级为0～3级，无复流标准为介入时血管造影TIMI血流≤2级，或TIMI血流3级但TMBG分级＜2级，且非血栓、栓塞及夹层瘤等造成[6]。

1.4 统计学分析采用SPSS 22.0软件处理数据。正态分布计量资料以均数±标准差表示，两组均数比较采用t检验。非正态分布资料采用中位数（M）及四分位数间距（P25，P75）表示，比较采用Mann-WhitneyU检验，计数资料采用百分比表示，组间比较采用χ2检验；将合并新发房颤作为因变量，单因素分析有统计学意义临床指标作为自变量；采用Logistic回归模型完成多因素分析，效应值表示为比值比（OR）。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者一般资料比较两组年龄和性别比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组体重、D2B时间、术前用药、基础疾病、既往史、吸烟及喝酒史组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），表1。

表1 两组患者一般资料比较

2.2 两组患者实验室指标比较两组WBC计数、血红蛋白水平、CRP、cTnI、CK-MB及NTproBNP水平组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组血小板计数、空腹血糖、Scr、血脂、尿酸及HbA1c水平组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），表2。

表2 两组患者实验室指标水平比较

2.3 两组患者超声心动图指标水平比较两组LVEF组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组LVEDd和LVESd组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），表3。

表3 两组超声心动图指标水平比较

2.4 两组患者冠脉病变指标水平比较两组术后TIMI分级、无复流比例及靶血管位置组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；两组病变数量、血栓抽吸使用率及梗死位置组间比较差异无统计学意义（P＞0.05），表4。

表4 两组冠脉病变指标水平比较

2.5 两组患者住院时间、院内死亡率及院内MACE发生率比较房颤组住院时间、院内死亡率及院内MACE发生率均显著多于非房颤组（P＜0.05），表5。

表5 两组住院时间、院内死亡率及院内MACE发生率比较

2.6 PCI术后STEMI合并新发房颤Logistic回归分析Logistic回归模型多因素分析结果显示，年龄、复流情况、CRP及NT-proBNP均是影响PCI术后STEMI合并新发房颤的独立因素（P＜0.05），表6。

表6 PCI术后STEMI合并新发房颤Logistic回归分析

3 讨论

流行病学报道提示[7]，急性心肌梗死患者发病后新发房颤可达5%～22%，其中保守药物治疗者比例较高，均在15%以上，而对于早期行PCI术者则下降至11%以下。近年来世界范围内胸痛中心建立普及及临床治疗规范化程度提高，使得行急诊PCI术治疗急性心肌梗死患者逐年增多，新发房颤比例随之降低[8]。本研究中，351例STEMI患者行PCI术后新发房颤29例，发生率8.26%，与既往报道相符[9]。

以往研究证实[10]，年龄越大人群房颤发病风险越高，年龄是诱发正常人群房颤发生关键的影响因素；高龄患者心房纤维化程度加重，窦房结功能减退更为显著，可能是导致房颤出现的重要原因；本研究房颤组年龄显著高于非房颤组；而Logistic回归模型分析证实，年龄是PCI术后STEMI合并新发房颤独立影响因素，进一步证实上述观点。

急性心肌梗死可导致心室收缩和乳头肌功能损伤，心室收缩末期容积扩大，收缩期瓣膜反流量、心房内压及心房壁张力亦随之增大，进一步加快心房重构进程，最终诱发房颤出现[11]。近年来报道[12]，功能性二尖瓣反流与急性心肌梗死后新发房颤密切相关；其中Killip分级越高者因左心收缩功能下降和心房内充盈压增大，合并房颤风险更高。本研究中，房颤组cTnI、CK-MB、NTproBNP、无复流比例、靶血管比例、LVEF及TIMI分级均与非房颤组间存在明显差异；而多因素分析证实，仅有无复流和NT-proBNP水平与PCI术后STEMI合并新发房颤出现独立相关独立影响因素，证实除复流情况外NT-proBNP水平亦是预测急性心肌梗死患者新发房颤出现有重要预测指标。研究显示，NT-proBNP在体内多由左室细胞合成分泌，可早期准确实现心功能水平评价[13-15]。

国外研究提示[16]，炎性细胞因子水平异常升高可显著增加房颤发生风险，而合并新发房颤急性脑梗死患者WBC计数和CRP水平均较未合并者显著提高。本研究中，房颤组WBC计数和CRP水平均显著高于非房颤组，即新发房颤患者体内常合并更为严重的炎症反应。研究证实[15]，急性心肌梗死患者因心肌缺血缺氧损伤刺激心肌细胞释放多种生长因子入血，导致心脏内交感神经密度增加，更易出现房颤症状；证实CRP水平过高是导致PCI术后STEMI患者新发房颤的独立危险因素。

以往观点认为[17-19]，急性心肌梗死合并新发房颤患者临床预后较差，住院期间死亡率高和心血管不良事件发生风险较未合并者可增加20%～30%；本研究中，房颤组院内死亡率和院内MACE发生率显著高于非房颤组，与上述观点一致。同时房颤组住院时间显著长于非房颤组，提示STEMI合并新发房颤患者住院时间更长，一定程度上加重了家庭和社会负担。

综上所述，PCI术后STEMI合并新发房颤发生与高龄、高CRP、高NT-proBNP水平及无复流密切相关；此类人群更易在住院期间死亡和出现MACE。