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静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对氧化应激指标水平与神经功能的影响

2021-06-16黄桂洪

临床医学工程 2021年5期
关键词:溶栓氧化应激神经功能

黄桂洪

(汕头潮南民生医院 神经内科,广东 汕头515144)

急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)为常见的神经内科疾病,病死率较高,且中枢神经系统后遗症发生率较高。据流行病学调查显示,ACI发病率在0.1%左右[1]。动静脉溶栓、血管内机械再通等治疗方法可有效提高血管再通率[2],从而改善临床疗效。静脉溶栓是治疗早期ACI最有效的治疗方法,得到了临床认可。基于此,本研究探讨静脉溶栓治疗ACI患者的临床疗效及氧化应激指标和神经功能指标的变化,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2017年12月至2019年12月收治的急性脑梗死患者68例。纳入标准:符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》[3]中有关ACI的诊断标准,经CT或MRI证实;发病时间≤4.5 h;获得患者知情同意。排除标准:临床资料不完善;患有心、肝、肾等脏器疾病;处于妊娠期或哺乳期。依据治疗方法分为两组各34例。对照组男19例,女15例;年龄45~70岁,平均年龄(58.53±10.42)岁;发病至溶栓治疗时间1.0~4.0 h,平均(3.04±0.81)h。观察组男20例,女14例;年龄43~69岁,平均年龄(58.41±10.60)岁;发病至溶栓治疗时间1.1~4.1 h,平均(3.11±0.80)h。两组的一般资料比较无统计学差异(P>0.05),有可比性。

1.2 治疗方法患者入院后均采用常规治疗,如阿司匹林肠溶片抗血小板凝聚、抗自由基等。观察组在常规治疗基础上采用静脉溶栓治疗,于患者发病4.5 h内进行治疗,0.9 mg/kg(最大剂量90 mg)rtPA在1 min内静脉注射10%,1 h静脉滴注完毕。24 h内对患者进行CT影像学检查,并检测凝血功能指标。若患者未发生脑出血,则口服阿司匹林片和氯吡格雷抗血小板凝聚治疗,首剂阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg双负荷量1次,之后剂量为阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷95 mg/d。两组患者均治疗3周。

1.3 观察指标采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Instintute of Health Stroke Scale,NIHSS)评估两组患者治疗前后的神经缺损程度。疗效评价标准[4]:痊愈:NIHSS评分降低>90%;显效:NIHSS评分降低46%~90%;有效:NIHSS评分降低18%~45%;无效:未达到上述标准。总有效率=(痊愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。采集两组患者治疗前后的静脉血共3 m L,以免疫荧光法检测氧化应激指标水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)。治疗3个月后,比较两组患者的改良Rankin量表(mRS)评分。

1.4 统计学方法采用SPSS 17.0统计软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以n(%)表示,采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效观察组的总有效率为91.18%,显著高于对照组的70.59%(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者的临床疗效比较[n,n(%)]

2.2氧化应激指标治疗前,两组的SOD、MDA、Ox-LDL水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的SOD水平高于治疗前,MDA、Ox-LDL水平低于治疗前,且观察组的SOD水平高于对照组,MDA、Ox-LDL水平低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较(±s)

注:与同组治疗前比较,a P<0.05;与同期对照组比较,b P<0.05。

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2.3 神经功能治疗前,两组的NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的NIHSS评分低于治疗前,观察组的NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗3个月后,观察组的mRS评分低于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后的神经功能比较(±s,分)

表3 两组患者治疗前后的神经功能比较(±s,分)

注:与同组治疗前比较,a P<0.05。

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3 讨论

脑梗死为各种原因导致的脑部血液供应障碍,导致局部脑组织缺血及缺氧性坏死,并出现神经功能缺损的疾病[5]。ACI病死率较高,静脉溶栓的疗效在临床中得到了肯定。静脉溶栓可改善患者的梗死区域脑组织血液供应,促进神经功能恢复。氧化应激反应在动脉粥样硬化过程中具有重要作用。氧化应激反应参与ACI过程,氧自由基可导致脂质过氧化,对动脉粥样硬化的发生具有重要的作用,细胞膜上不饱和脂肪酸与氧自由基相结合会导致脑组织损伤,其机制主要为降低SOD活性,增加MDA。SOD为抗氧化酶,对超氧阴离子的清除具有明显作用;MDA为氧自由基及不饱和脂肪酸合并形成的脂质过氧化合物的代谢产物。Ox-LDL为脂质过氧化物,可升高炎性因子水平,加快氧化应激反应,也是氧化应激反应加剧的标志。有研究[6]通过采用静脉溶栓治疗ACI,结果显示患者的氧化应激反应降低,神经功能恢复进程较快。本研究结果显示,观察组的总有效率显著高于对照组;治疗后,观察组的SOD水平高于对照组,MDA、Ox-LDL水平及NIHSS评分低于对照组;观察组治疗3个月后的mRS评分低于对照组,表明静脉溶栓治疗可改善ACI患者的神经功能。

综上所述,静脉溶栓治疗ACI患者可明显提高临床疗效,改善氧化应激指标水平和神经功能指标,值得临床推广应用。

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