依达拉奉对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗效果

冯双双

(河南科技大学第一附属医院药学部，河南 洛阳 471000)

阻塞性睡眠呼吸暂停、低通气综合征(OSAHS)属于鼾症，是由上气道塌陷阻塞造成呼吸暂停以及低通气状态，患者表现有打鼾、白天嗜睡、血氧饱和度下降以及睡眠结构紊乱等现象[1-2]。持续气道正压通气是目前临床上普遍采用的治疗OSAHS的方法，其在降低炎症因子表达和减少患者发生心血管疾病等方面具有明显作用。但该治疗方法也存在弊端，比如，可能引起部分患者不适，依从性低，对体内氧化应激的抑制作用不明显，无法取得满意的疗效[3-4]。本研究拟从炎症因子与氧化应激方面探讨依达拉奉对OSAHS的治疗作用，以期更好地应用于临床。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年12月至2019年12月收治的80例经多导睡眠监测确诊的OSAHS患者。采取随机数表法将患者分为研究组和对照组，每组40例。研究组男23例，女17例；年龄48～73岁，平均(59.4±7.2)岁；病程1～8年，平均(3.8±0.9)年；睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)20～50次，平均(39.0±5.7)次。对照组男24例，女16例；年龄46～72岁，平均(58.4±7.5)岁；病程1～7年，平均(3.6±0.9)年；睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)20～50次，平均(39.4±5.1)次。两组患者的年龄、病情等资料的差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。本研究经笔者所在医院伦理委员会批准(2018伦理审核第93号)。

纳入标准：①符合OSAHS诊治指南2011年修订版中的诊断标准[5]；②患者对本研究知情同意，签署知情同意书，自愿配合本次研究。

排除标准：①中枢性及混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征；②合并消化系统、神经系统、心血管系统器质性疾病；③糖尿病、感染、镇静药物应用史，以及近期手术史等。

1.2 方法

两组均接受持续气道正压通气治疗，使用无创呼吸机(S9 Auto Set，澳大利亚瑞思迈公司)夜间持续气道正压通气，7～8 h/晚。治疗前宣教，治疗过程中随访，使患者具有较好的依从性。研究组在对照组的基础上，予以依达拉奉(吉林省辉南长龙生化药业股份有限公司，国药准字：H20080592)静脉滴注(30 mg依达拉奉+100 ml 生理盐水)，2次/d，1个疗程/月，每个疗程治疗10 d，共计6个疗程。

1.3 观察指标

血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)：采集外周静脉血血清，使用酶联免疫吸附测定测定。血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)：采用双抗体夹心酶标免疫分析法测定。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 炎症因子

治疗后，两组炎症因子TNF-α、IL-6水平均低于治疗前，且研究组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组炎症因子水平比较

2.2 氧化应激

治疗后，两组MDA均低于治疗前，SOD均高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组MDA低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，两组的SOD无统计学差异(P>0.05)。见表2。

表2 两组氧化应激指标比较

3 讨论

OSAHS属于一种氧化应激性疾病，OSAHS患者的血浆氧化代谢和AHI相关，血浆抗氧化能力和AHI负相关[6-7]。氧化应激不但导致嗜睡、反应迟钝等现象，而且有可能引发心脑血管疾病。炎症反应产生的TNF-α和IL-6 等炎症因子会直接参与血管内皮的损伤过程[8]。IL-6 的表达水平升高可造成动脉斑块形成，炎性细胞趋化作用加强，炎症反应程度加重。TNF-α增强单核细胞巨噬化，引发血管内皮的结构与功能破坏。本研究采用持续正压通气联合依达拉奉治疗OSAHS。数据显示：治疗后，两组炎性因子TNF-α、IL-6水平低于治疗前，研究组TNF-α、IL-6水平低于对照组。这与陈宇等[9]的研究结果基本一致。依达拉奉是一种新型脑神经保护药物，可清除单线态氧，单线态氧会造成细胞膜损伤和细胞凋亡。同时该药能清除氧自由基和羧基自由基，对脂质过氧化物的活性具有明显的抑制作用，因此，能显著降低炎症反应[10]。在氧化应激状态下，细胞凋亡速度快，依达拉奉通过抑制线粒体凋亡通路，阻止氧自由基的形成，保护脑内皮细胞和小胶质细胞。另外，本研究发现，研究组MDA水平明显低于对照组，但两组SOD无明显差异。提示体内氧化应激反应主要是通过抑制氧自由基实现。

综上所述，依达拉奉能明显降低OSAHS患者的血清炎症因子水平，改善氧化应激状态。