丁苯酞序贯疗法对急性脑梗死合并认知功能障碍患者的治疗作用

赵建彬，张 攀

(长垣市人民医院神经内科二病区，河南 长垣 453400)

急性脑梗死是临床上常见的脑卒中疾病类型，占全部脑卒中疾病的60%～80%。急性脑梗死是指脑血供突然停止，造成脑组织坏死，其发病机制较为复杂，通常是由于脑部供血动脉发生粥样硬化或血栓生成，使管腔狭窄闭塞，导致局部急性脑供血不足，神经功能受到破坏，使患者发生不同程度的认知功能障碍[1]。认知功能障碍是急性脑梗死疾病的常见并发症，主要表现为计算能力、定向能力、语言能力均下降，严重影响患者的生活质量[2]。目前，临床上治疗该疾病多采用药物治疗，丁苯酞是一种修复和保护神经功能的抗脑缺血药物，可促进血管生长和脑部血液循环[3]。鉴于此，笔者探讨丁苯酞序贯疗法对急性脑梗死合并认知功能障碍患者的治疗作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年8月至2019年8月笔者所在医院诊治的129例急性脑梗死合并认知功能障碍患者，随机分为对照组和观察组。对照组64例，男38例，女26例；年龄45～71岁，平均(58.1±3.5)岁；发病时间1～15 h，平均(8.0±2.0)h；前循环梗死34例，后循环梗死30例。观察组65例，男40例，女25例；年龄46～72岁，平均(59.1±3.5)岁；发病时间1～14 h，平均(7.5±2.0)h；前循环梗死33例，后循环梗死32例。两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

纳入标准：符合急性脑梗死诊断标准[4]，患有一定程度认知功能障碍，发病时间≤24 h，患者及家属知情并签订知情同意书。

排除标准：合并恶性肿瘤、精神疾病或颅内有出血现象，研究药物过敏。

1.2 方法

对照组给予抗凝、降脂降压、控制血压、清除氧自由基等常规药物对症治疗。观察组在对照组的基础上，增加丁苯酞序贯治疗。丁苯酞氯化钠注射液(石药集团恩必普药业有限公司，国药准字：H20100041)100 ml静脉滴注：滴注时间≥50 min，2次/d，间隔≥6 h，持续用药2周；2周后，给予丁苯酞胶囊(石药集团恩必普药业有限公司，国药准字：H20050299)口服，2片/次，3次/d，持续服用2个月。

1.3 观察指标

①认知功能。采用简易精神状态评价量表(MMSE)评估：定向力10分，记忆力3分，回忆能力3分，语言能力9分，注意力和计算力5分，总分为30分；≥27分为正常，<27分为认知功能障碍。②神经功能、生活能力。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力量表(ADL)评估：NIHSS量表包含意识水平、上肢运动和下肢运动等11个项目，总分为42分，分数越低表示神经功能缺损程度越轻；ADL量表满分为100分，评分越高，神经功能越好，依赖性越低。③炎性因子水平。采用免疫层析法检测C-反应蛋白(CRP)，采用酶联免疫吸附法检测高迁移率蛋白-1(HMGB1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)。④不良反应。治疗引发的过敏性皮炎、呼吸困难、腹泻和头疼。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 认知功能

治疗后，观察组MMSE各项评分及总分均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组的MMSE评分比较(分，

2.2 神经功能与生活能力

治疗后，观察组NIHSS评分低于对照组，ADL评分高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组的神经功能、生活能力比较(分，

2.3 炎性因子

治疗后，观察组CRP、HMGB1和MMP-9水平均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组的炎性因子水平比较(分，

2.4 不良反应

观察组不良反应发生率为7.69%(5/65)，对照组不良反应发生率为6.25%(4/64)，两组差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。

表4 两组的不良反应比较(n，%)

3 讨论

急性脑梗死是指脑部供血动脉血流突然中断或停止，造成脑部供血障碍而导致患者脑组织缺血缺氧而引起脑组织坏死或软化。多种因素参与缺血性脑损伤，动脉斑块破裂、自由基和炎症介质激活等在脑组织病变过程中起促进作用[5]。脑组织病变易累及额叶和颞叶，以及邻近组织，因而损害患者的语言能力、执行能力和注意力等认知功能；长时间脑组织供血不足会严重损害神经系统，危及生命[6]。因此，应采取合适的治疗方案，改善患者病情。

急性脑梗死多采用阿司匹林和阿托伐他汀钙片等常规药物治疗，可抑制血小板聚集，降低胆固醇及低密度脂蛋白水平，有效预防血栓形成。但这些常规药物起效较慢，在治疗过程中病情易反复发作，病情恢复较慢[7]。近年来，临床上主要采用丁苯酞序贯疗法治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者。丁苯酞是人工合成的消旋正丁基苯酞，对急性脑梗死患者的中枢神经系统损伤具有较好的治疗作用，丁苯酞可阻断脑部损伤的病理进程，增加缺血区域的脑灌注，提高脑血流量，促进半暗带细胞血流供应恢复，进而发挥抗脑缺血作用。另外，丁苯酞还具有保护血管内皮细胞的结构和功能，缓解血管痉挛，使组织细胞和血液充分进行物质交换，抑制血小板聚集黏附，降低脑血栓生成，进而缩小脑梗死面积，降低脑水肿症状和细胞死亡，提高脑部能量代谢能力，改善患者语言、记忆等认知功能。此外，丁苯酞还对线粒体功能和结构有保护作用，改善脑组织在缺血缺氧状况下的能量代谢，延缓脑梗死对认知功能的影响[8]。丁苯酞通过改善微循环，增加脑血流量，促进新生血管生长，降低梗死面积，改善血脑屏障血管内皮的超微结构和功能，降低神经功能的损伤[9]。丁苯酞可通过减低机体内花生四烯酸的浓度，提高脑血管内皮的前列环素和一氧化碳水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，提升抗氧化酶活性，抑制自由基，进而降低患者炎症反应，使CRP、HMGB1、MMP-9水平降低[10]。笔者的研究结果显示，观察组MMSE、NIHSS、ADL评分均优于对照组，炎症因子CRP、HMGB1、MMP-9水平均低于对照组。这说明丁苯酞序贯疗法治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者，可有效降低炎症反应、改善患者认知功能和神经功能。另外，笔者研究结果还显示，两组的不良反应无明显差异。说明丁苯酞序贯疗法的安全性高[11]。

综上所述，丁苯酞序贯疗法治疗急性脑梗死合并认知功能障碍患者，患者的认知和神经功能提高，炎性因子水平降低，生活质量提高。