无创通气对重度慢阻肺合并肺动脉高压患者肺功能及PaO2、PaCO2、pH 值的影响

景志琴

（扬州市江都人民医院呼吸内科，江苏 扬州 225200）

慢阻肺即慢性支气管炎的一种，多以肺部缺氧所致，肺血管收缩，肌型小动脉与内膜的厚度逐渐增加，从而导致肺血管重构。而肺动脉高压的形成，则与气道结构改变、肺部充气过多、肺实质损坏等因素相关。临床中，对于慢阻肺合并肺动脉高血压的治疗多以噻托溴铵为主，噻托溴铵是新型长效抗胆碱药物，可有效扩张气道，缓解呼吸困难等症状，但起效较慢，所需的疗程较长。随着医疗技术的进步，无创通气逐渐进入临床，在治疗该疾病方面获得了显著的治疗效果，不仅操作简单，且安全性较高[1]。本研究旨在探讨无创通气对重度慢阻肺合并肺动脉高压患者肺功能及动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、pH 值的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料采用随机数字表法将2015 年8 月至2020年8 月扬州市江都人民医院收治的60 例重度慢阻肺合并肺动脉高压患者分为对照组和观察组，各30 例。其中对照组患者中男性26 例，女性4 例；年龄65～88 岁，平均（76.48±3.66）岁；病程1～10 年，平均（5.58±2.48）年。观察组患者中男性25 例，女性5 例；年龄65～88 岁，平均（76.82±3.51）岁；病程1～9 年，平均（5.77±2.67）年。两组患者一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。本研究经本院医学伦理委员会批准。患者或家属均知情同意本研究。纳入标准：符合《临床疾病诊断与疗效判断标准》[2]中关于重度慢阻肺合并肺动脉高压的诊断标准者；具备正常表达能力者。排除标准：处于哺乳期、妊娠期的妇女；对噻托溴铵存在过敏史者；精神、认知障碍，无法配合正常调查者等。

1.2 方法两组患者入院后均进行雾化、吸氧等常规治疗，对照组患者在此基础上联合噻托溴铵喷雾剂（正大天晴药业集团股份有限公司，国药准字H20060454，规格：2.5 μg/揿）治疗，2.5 μg/次，1 次/d，置于专用吸入器中放入口腔深部用力吸气。观察组患者则在对照组治疗的基础上联合无创通气治疗。无创通气呼吸机选择VENTImotion30 的（德国万曼）无创呼吸机。治疗时，固定好患者的面罩，将氧气浓度调整为30%～45%，呼吸频率调整为13～17 次/min，首次吸气正压设置为0.78～0.98 kPa，再次吸气则设置为0.39～0.49 kPa。注意通气治疗中，需实时监测患者的肺部指征，并根据具体情况更改患者的吸气压与呼气压，确保患者需氧浓度大于90%。无创通气频率为2 次/d，分早晚，平均5 h 进行1 次通气，逐渐缩短通气时间，直到撤机。

1.3 观察指标①对比两组患者治疗前后生活质量。使用生活质量量表（SF-36）[3]对生活质量评估，指标选择其中4 项：情感职能、活力状况、总体健康、躯体疼痛，满分均为100 分，分数与患者生活质量呈正相关。②对比两组患者治疗前后肺动脉压力（PASP）、第 1 秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）。PASP 采用超声检测，采集右心房压肺动脉反流频谱与三尖瓣反流频谱，采集次数为3 次，取平均值。FEV1、FVC 采用肺量计法检测。③比较两组患者治疗前后血气指标，采集两组患者空腹动脉血5 mL，采用动脉分析仪检测PaO2、PaCO2水平，采用pH 分析仪检测pH 值。④对比两组患者治疗后并发症情况，包括肺部感染、气胸、腹胀等。

1.4 统计学方法采用SPSS 23.0 统计软件分析数据，计量资料与计数资料分别以（）、[例(%)]表示，两组间比较分别采用t与χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 生活质量较治疗前，两组患者治疗后情感职能、活力状况、总体健康、躯体疼痛评分均升高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

2.2 肺功能较治疗前，两组患者治疗后PASP 水平下降，且观察组低于对照组；而FEV1、FVC 水平升高，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

2.3 血气指标较治疗前，两组患者治疗后PaO2、pH 值均升高，且观察组高于对照组，而PaCO2水平降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表1 两组患者生活质量评分比较(,分)

表1 两组患者生活质量评分比较(,分)

注：与治疗前比，*P ＜0.05。

表2 两组患者肺功能指标比较()

表2 两组患者肺功能指标比较()

注：与治疗前比，*P ＜0.05。PASP：肺动脉压力；FEV1：第1 秒用力呼气量；FVC：用力肺活量。1 mm Hg=0.133 kPa。

表3 两组患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比较()

表3 两组患者PaO2、PaCO2、pH 值水平比较()

注：与治疗前比，*P ＜0.05。PaO2：动脉血氧分压；PaCO2：二氧化碳分压。1 mm Hg=0.133 kPa。

2.4 并发症治疗后两组患者并发症总发生率分别为6.77%、10.00%，观察组低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05），见表4。

表4 两组患者并发症发生率比较[例(%)]

3 讨论

重症慢阻肺合并肺动脉高压患者发病机制常与缺氧、吸烟、炎症反应等有关，常常伴随着呼吸障碍、通气受阻等现象[4]。普通的药物如噻托溴铵喷雾剂，治疗的时间较长，起效缓慢，对患者的身体和心理均会造成一定的影响，导致治疗效果不佳。

无创通气可利用呼吸机的面罩与口鼻互通，实现正压通气，为患者创建人工气道，降低气道的阻力，推动肺部的舒张，同时外部的呼吸源能够与体内的呼气末正压实现对抗，降低呼吸肌的活动，从而使肺动脉压力得以降低，避免了呼吸肌的过度劳损[5]。本研究结果显示，治疗后观察组患者生活质量评分均高于对照组，PASP 水平低于对照组，而FEV1、FVC 水平高于对照组，提示无创通气治疗重度慢阻肺合并肺动脉高压患者，可提高其生活质量及肺功能。

重症慢阻肺合并肺动脉高血压患者通畅呼吸较为困难，无创通气可通过面罩给予患者呼气通气，减少对患者呼吸道的伤害，迅速改善患者通气障碍，减轻缺氧以及呼吸衰竭的症状，提高PaO2水平，而降低PaCO2水平，同时有效减轻肺动脉压力。无创通气还可降低吸气肌的负荷，减少呼吸机的耗氧量，有效改善血气指标，增加pH 值[6]。本研究结果显示，治疗后观察组患者PaO2、pH 值水平高于对照组，而PaCO2水平低于对照组，提示无创通气治疗重度慢阻肺合并肺动脉高压患者，可改善其血气指标，缓解其呼吸衰竭。

综上，无创通气治疗重度慢阻肺合并肺动脉高压，有助于提高患者生活质量以及肺功能，同时改善患者血气指标水平，促进患者康复，值得临床进一步推广。