左旋氨氯地平联合依那普利治疗尿毒症肾性高血压的效果分析

贾云凤

肾性高血压是指由实质性肾脏病变引起的继发性高血压。高血压是由肾脏疾病引起的，进而可导致肾功能持续下降，然后血压持续升高，形成恶性循环。控制血压水平、防治肾功能不全是治疗肾性高血压的关键。肾性高血压患者是尿毒症合并终末期肾病的高发人群，对患者的生命安全构成极大威胁。如今，由于饮食和生活条件的改善，慢性肾脏疾病的发病率逐年上升，尿毒症肾性高血压患者数量也在增加。临床上，大多数尿毒症难治性高血压患者会接受血液透析治疗，但这种治疗只是最常见的肾脏替代疗法之一，治疗效果有时并不理想。依那普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。左旋氨氯地平作为新一代钙通道阻滞剂(CCB)，是治疗肾性高血压最常用的联合用药［1］。近年来，许多研究证实依那普利联合左旋氨氯地平治疗老年肾性高血压是有效的。本研究选择本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒症肾性高血压患者80 例作为研究对象，分析左旋氨氯地平联合依那普利治疗尿毒症肾性高血压的治疗效果，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒症肾性高血压患者80 例作为研究对象，根据治疗方法不同分为对照组和联合治疗组，每组40 例。对照组中男23 例，女17 例；年龄45～71 岁，平均年龄(56.44±4.86)岁；干体质量43～74 kg，平均干体质量(65.21±10.12)kg。联合治疗组中男24 例，女16 例；年龄42～74 岁，平均年龄(56.88±5.71)岁；干体质量49～72 kg，平均干体质量(65.45±10.52)kg。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 对照组给予左旋氨氯地平治疗，于每日晨起服药，口服2.5 mg/次，30 d 为1 个疗程，治疗持续1 个疗程。联合治疗组给予左旋氨氯地平联合依那普利治疗，左旋氨氯地平的用法用量同；于每日晨起服用依那普利，口服10 mg/次，30 d 为1 个疗程，治疗持续1 个疗程。

1.3 观察指标及判定标准 比较两组生存质量评分，治疗前后肾功能指标、收缩压和舒张压水平，临床疗效。疗效判定标准［2］：显效：舒张压下降＞10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，恢复正常或舒张压下降＞20 mm Hg；有效：舒张压下降＜10 mm Hg，但降至正常范围或舒张压下降10～20 mm Hg 或收缩压下降＞30 mm Hg；无效：不符合上述标准。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示，采用t 检验；计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组生存质量评分比较 联合治疗组患者的生存质量评分(92.21±3.45)分高于对照组的(75.26±3.12)分，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后肾功能指标、收缩压和舒张压水平比较 治疗前，两组患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平均较治疗前降低，且联合治疗组24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后肾功能指标、收缩压和舒张压水平比较()

表1 两组治疗前后肾功能指标、收缩压和舒张压水平比较()

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗后比较，bP＜0.05

2.3 两组临床疗效比较 联合治疗组治疗显效22 例，有效16 例，无效2 例，总有效率为95.00%；对照组治疗显效12 例，有效18 例，无效10 例，总有效率为75.00%；联合治疗组患者的治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

肾性高血压是尿毒症较为常见和严重的并发症之一，也是导致患者死亡的重要因素。目前认为肾性高血压的发病机制主要有以下几个方面：钠滞留容量过大；交感神经兴奋；内皮细胞功能障碍；促红细胞生成素的应用；肾素血管紧张素的激活；继发性甲状腺功能亢进症(甲亢)，血甲状旁腺素升高导致细胞内钙升高，血管收缩；动脉钙化，血管顺应性降低。同时，在此机制下，肾性高血压会损害肾脏，加速肾实质疾病的进展，进而形成恶性循环，是终末期肾功能衰竭和死亡的重要危险因素。因此，肾性高血压的控制是否得当，直接关系到患者的生活质量。然而，肾性高血压的病理机制较为复杂，临床治疗往往需要多种药物联合使用才能起到较好的降压效果。为了及时改善患者的临床症状，临床医务人员需要对患者进行及时有效的治疗和干预，减少疾病对其生命的威胁［3，4］。临床上，尿毒症难治性高血压的传统治疗方法是降压药物联合维持性血液透析，但临床效果不佳。由于血液透析主要是通过半透膜内溶质分散的原理与超滤相结合，只能有效去除水分子和小分子尿毒素，而中分子和大分子物质不能通过半透膜孔。因此，大分子物质和中分子物质的清除效果不好。用于血液滤过的滤膜面积大、孔径大，不仅能有效去除钠滞留，还能去除患者血液中的中、大分子［5］。有研究显示，血液透析和血液滤过的结合可以达到互补的效果，其中血液滤过可以弥补血液透析不能有效去除中、大分子的弊端，维持血流动力学的稳定，减少患者内环境的影响，减少对肾素-血管紧张素系统的刺激，纠正容量超负荷，减少钠滞留［7，8］。

在尿毒症的临床治疗中，多数患者的高血压状态不易控制，容易反复出现，导致许多心脑血管并发症，甚至危及患者的生命。由于高血压是慢性肾功能衰竭进行性或急性加重的危险因素，难治性高血压患者容易出现脑出血、高血压危象、主动脉夹层、急性肺水肿等各种并发症，导致死亡。尿毒症是肾病的终末期，也是肾病发展的最终结果。一旦进入尿毒症阶段，肾脏就会出现纤维化，体积缩小，从而增加治疗难度［9］。

左旋氨氯地平是一种长效二氢吡啶类钙拮抗剂，能阻断心肌和血管平滑肌细胞外钙离子，通过细胞膜钙通道进入人体细胞，直接松弛血管平滑肌，它是一种有效的降压药。左旋氨氯地平不仅具有降压作用，而且具有保护靶器官的作用，符合现代降压治疗的要求，其半衰期长达36 h，是其他降压药无法比拟的。依那普利是一种长效血管紧张素酶抑制剂，通过抑制血管内皮细胞中的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅰ的合成，从而阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化，扩张小动脉，改善肾小球“三高”现象和基底膜功能，减少蛋白尿。同时，药物可以减少缓激肽和前列腺素的水解，减少醛固酮的分泌和水钠滞留，进一步降低血压。

本研究显示，联合治疗组患者的生存质量评分高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗前，两组患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，两组24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平均较治疗前降低，且联合治疗组24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收缩压和舒张压水平均显著低于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。联合治疗组患者的治疗总有效率高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。这是因为苯磺酸左旋氨氯地平是一种钙拮抗剂，属于新一代二氢吡啶类降压药，能有效抑制钙内流，扩张血管平滑肌，从而降低心肌收缩力，降低心血管危险事件发生的几率。同时，左旋氨氯地平可以在一定程度上逆转心肌肥厚，从而降低心血管疾病的发生率［4］。临床研究还表明，左旋氨氯地平副作用小，可以口服，是一种安全有效的降压药。依那普利是一种特异性很高的血管紧张素转换酶抑制剂。依那普利通过抑制激氨酶的产生，减少激肽的产生，缓解血管紧张，松弛血管平滑肌。这两种药物联合使用可以迅速扩张血管，松弛平滑肌，逆转心肌肥厚。大量研究报道，虽然这两种药物具有理想的降压作用，但单一药物作为治疗药物仍不能达到更理想的治疗效果［10］。

综上所述，左旋氨氯地平联合依那普利治疗尿毒症肾性高血压的效果确切，可一定程度改善生存质量和肾功能，降低患者收缩压和舒张压，提高治疗效果，值得推广。