胺碘酮对急性心律失常患者hs-CRP 水平及HRV 的影响

张玉峰

（郑州市金水区总医院 急诊科， 河南 郑州450000）

心律失常主要是由窦房结激动异常或激动在窦房结外产生， 激动的传导缓慢、 阻滞或经异常通道传导， 即心脏活动起源和 （或） 传导障碍导致心脏搏动频率和 （或） 节律异常［1］。该病主要临床表现为房速、 房扑、 病窦综合征、 室性心律失常（室性心率过速、 室颤） 等， 严重时可影响患者血液循环功能障碍， 进一步导致心功能不全， 甚至死亡［2］。 胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药， 兼具轻度Ⅰ类及Ⅳ类抗心律失常药性质， 可有效减缓心率， 改善患者预后［3］。 鉴于此， 本研究旨在探讨胺碘酮对急性心律失常患者超敏C－反应蛋白 （hs－CRP） 及心率变异性 （HRV） 的影响， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2019 年1 月至2019 年12 月我院收治的急性心律失常患者76 例， 按照随机数表法分为对照组和观察组各38 例。 对照组男22 例， 女16 例； 年龄41 ~ 73 岁， 平均年龄 （65.36 ± 7.41） 岁； NYHA 分级： Ⅰ级10 例， Ⅱ级15 例，Ⅲ级13 例； 室性心律失常28 例， 室上性心律失常10 例。 观察组男24 例， 女14 例； 年龄40 ~ 75 岁， 平均年龄（64.71 ±7.03） 岁； NYHA 分级： Ⅰ级12 例， Ⅱ级14 例， Ⅲ级12 例；室性心律失常30 例， 室上性心律失常8 例。 两组的一般资料比较， 差异无统计学意义 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 方法所有患者均接受常规治疗， 包括心电监测、 记录心率及血压等常规生命体征变化情况、 镇痛、 吸氧、 补液等。 对照组采用普罗帕酮片 （广州花城药业有限公司， 国药准字H44020479） 150 mg 口服治疗， 3 ~ 4 次／d， 分4 ~ 6 次服用。观察组采用胺碘酮 （广州白云山医药集团股份有限公司白云山制药总厂， 国药准字H44025075） 200 mg 口服治疗， 每次0.2 g， 3 次／d；若患者心率恢复≤80 次／min 则 维 持0.2 g／次， 1次／d。

1.3 评价指标①于治疗2 d 后观察两组患者的治疗效果。 疗效判定标准如下： 显效： 治疗后患者临床症状消失， 心电图监测收缩频率降低>90%； 有效： 治疗后患者临床症状明显缓解，且心电图监测收缩频次降低61% ~ 90%； 无效： 治疗后患者临床症状无任何改善甚至加重， 心电图监测未达到上述标准。 总有效率＝（显效例数+ 有效例数） ／总例数× 100%。 ②于治疗前、 治疗2 d 后采集患者空腹静脉血3 mL， 3 000 r／min 离心10 min 后采用免疫比浊法检测hs-CRP 水平。 ③采用SE-3 心电图机 ［企晟 （上海） 医疗器械有限公司， 国食药监械 （准）字2014 第3540987 号］ 检测治疗前、 治疗3 个月后两组患者的HRV 相关指标， 包括窦性心搏R-R 间期标准差 （SDNN）、相邻窦性心搏R-R 间期差值的均方根 （rMSSD）、 24 h 内每5 min 窦性心搏R-R 间期平均值的标准差 （SDANN） 及24 h 内每5 min 窦性心搏R-R 间期标准差的平均值 （SDNNindex）。

1.4 统计学方法采用SPSS 18.0 软件处理数据。 计量资料以± s 表示， 采用t 检验； 计数资料以n （%） 表示， 采用χ2检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗效果观察组的治疗总有效率为94.74%， 高于对照组的73.68% （P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者的治疗效果比较 ［n （%）］

2.2 hs-CRP 水平治疗前， 两组的hs-CRP 水平比较无显著差异 （P＞0.05）； 治疗2 d 后， 观察组的hs-CRP 水平低于对照组 （P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者的hs-CRP 水平比较 （±s， mg／L）

表2 两组患者的hs-CRP 水平比较 （±s， mg／L）

组别 n 治疗前 治疗2d 后 t P观察组 38 19.37±4.26 7.73±2.07 15.150 0.000对照组 38 19.27±4.13 11.52±2.17 10.240 0.000 t 0.104 7.790 P 0.918 0.000

2.3 HRV 相关指标治疗前， 两组的SDNN、 rMSSD、 SDANN、SDNNindex 水平比较无显著差异 （P＞0.05）； 治疗3 个月后，观察组的SDNN、 rMSSD、 SDANN、 SDNNindex 水平均高于对照组 （P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者的HRV 相关指标比较 （±s， ms）

表3 两组患者的HRV 相关指标比较 （±s， ms）

时间 组别 n SDNN rMSSD治疗前 观察组 38 85.24±10.13 16.24±5.38对照组 38 84.73±9.86 16.65±5.42 t 0.222 0.331 P 0.825 0.742治疗3 个月后 观察组 38 118.47±10.72 30.48±10.66对照组 38 99.43±10.68 22.31±9.47 t 7.756 3.532 P 0.000 0.001 SDANN 100.46±13.28 101.32±12.73 0.288 0.774 111.45±8.73 107.24±7.62 2.240 0.028 SDNNindex 75.31±8.07 74.25±9.83 0.514 0.609 96.42±10.37 85.48±11.35 4.387 0.000

3 讨论

心律失常是指心脏电传导系统异常所引发的心跳不规则、过快或过慢等症状， 该病会导致患者出现血流动力学异常， 且极易诱发心力衰竭等不良症状， 在一定程度上提高了患者的病死率， 对患者生命安全威胁极大［4］。 因此， 寻找有效的药物治疗对控制患者病情及降低心率具有重要意义。

普罗帕酮作为广谱高效膜抑制性抗心律失常药物， 能够竞争性阻滞β 受体， 且具有膜稳定的作用； 同时， 普罗帕酮起效快且药效相对持久， 但长期大量给药可能导致患者出现舒张末压及负性肌力升高等情况［5］。 胺碘酮作为Ⅲ类抗心律失常的常用药物， 能够通过调节患者体内钙、 钠、 钾等离子通道活性，抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流， 从而减缓传导速度； 同时， 胺碘酮还能够竞争性地对β-受体起到阻断效果， 从而降低心肌的兴奋， 广泛应用于对室性、 室上性异位搏动的治疗中［6-7］。 本研究结果显示， 观察组的治疗总有效率为94.74%， 高于对照组的73.68% （P＜0.05）； 治疗后， 观察组的SDNN、 rMSSD、 SDANN、 SDNNindex 等HRV 相关指标均高于对照组 （P＜0.05）， 表明与普罗帕酮相比， 胺碘酮治疗急性心律失常疗效更佳， 且可有效改善患者的HRV， 减轻患者病情。另外， 研究［8］表明， hs-CRP 水平越高， 越不利于患者的心律失常恢复。 hs-CRP 能够反映炎症活动， 在诱导血管内皮细胞分泌炎性递质、 促使局部血栓形成及预测心血管不良事件中均具有重要作用。 本研究结果亦显示， 观察组治疗后的hs-CRP水平低于对照组 （P＜0.05）， 表明胺碘酮能够有效降低急性心律失常患者的hs-CRP 水平， 抑制炎性递质的分泌。

综上所述， 胺碘酮治疗急性心律失常效果显著， 可有效降低患者的hs-CRP 水平， 改善其HRV， 值得临床推广。