亚临床甲减合并脑梗死老年患者甲状腺功能和血脂水平变化影响评价

刘德全， 韩海荣， 伊鹏飞

（1 郑州大学附属洛阳中心医院， 河南 洛阳471000； 2 济宁医学院附属医院， 山东 济宁272001）

亚临床甲减是一种在日常生活中容易被忽视的疾病， 患者临床特征以促甲状腺激素 （TSH） 水平上升为主， 临床表现并不存在明显的特异性。 因此在实践工作中， 实验室检查是识别亚临床甲减的关键。 研究［1］表明， 亚临床甲减患者机体功能因TSH 等激素水平的变化而发生变化， 尤其是对脂类物质的代谢功能受影响更明显。 而同时脂类物质的代谢异常也是引发脑梗死的密切影响因素。 本研究探讨亚临床甲减合并脑梗死老年患者甲状腺功能及血脂水平的变化， 以期为临床疾病预防及治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2017 年1 月至2019 年3 月我院收治的脑梗死患者110 例， 予以双抗治疗后根据甲状腺功能分为持续升高组 （治疗后TSH 水平＞4.5 mIU／L， 60 例） 和非持续升高组（治疗后TSH 水平≤4.5 mIU／L， 50 例）。 患者均经影像学颅脑检查确诊［2］， 根据2017 年 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》确诊亚临床甲减［3］， 持续升高组即为亚临床甲减患者。 排除标准： 合并严重肝肾功能不全或血小板减少； 有肿瘤病史， 恶病质； 心源性卒中； 依从性较差。 持续升高组男34 例， 女26例， 年龄64 ~ 82 岁， 平均年龄 （72.48 ± 4.30） 岁； 非持续升高组男28 例， 女22 例， 年龄66 ~ 85 岁， 平均年龄 （73.19 ±5.27） 岁。 两组患者的一般资料比较无明显差异 （P＞0.05）。所有患者均对研究内容知情且自愿参与， 符合伦理学原则。

1.2 方法所有患者入院后抽血检测， 入院当天予以300 mg 氯吡格雷+ 75 mg 阿司匹林肠溶片双抗治疗。 治疗21 d 后次日抽取空腹静脉血检测生化指标， 包括总胆固醇 （TC）、 三酰甘油（TG）、 高密度脂蛋白 （HDL）、 低密度脂蛋白 （LDL）、 游离三碘甲状腺原氨酸 （FT3）、 游离甲状腺素 （FT4）、 尿酸 （UA）。各项目均遵从标准规范进行检测。

1.3 统计学分析采用SPSS 24.0 统计软件处理数据。 计量资料以±s 表示， 采用t 检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 生化指标两组患者的HDL、 FT3、 FT4、 UA 水平比较均无明显差异 （P＞0.05）； 持续升高组的TC、 LDL、 TG 水平均明显高于非持续升高组 （P＜0.05）。 见表1。

表1 两组的生化指标比较 （±s）

表1 两组的生化指标比较 （±s）

项目 持续升高组 （n=60） 非持续升高组 （n=50） t P TC 5.32±1.03 3.81±1.04 7.622 0.000 TG 2.43±1.62 1.09±0.64 5.499 0.000 HDL 1.29±0.54 1.18±0.61 1.003 0.318 LDL 3.89±0.47 2.74±0.61 11.162 0.000 FT3 2.27±0.39 2.36±0.47 1.098 0.275 FT4 13.74±1.27 14.01±1.09 1.183 0.239 UA 310.57±32.59 306.84±28.94 0.629 0.531

2.2 亚临床甲减与血脂的相关性以TSH 为自变量， TC、 LDL、TG 为因变量进行直线回归分析， 结果显示TSH 与TC、 LDL、TG 呈正相关 （P＜0.05）。 见表2。

表2 TSH 与LDL、 TC 的相关性

2.3 TSH 水平变化的多元线性回归分析以TSH 为自变量， 上述血脂相关指标为因变量进行多元线性回归分析， 结果显示TC、 LDL 是影响患者体内TSH 的重要危险因素 （P＜0.05）。 见表3。

表3 血脂与TSH 的多元回归分析

3 讨论

与其他动脉粥样硬化的相关危险因素一样， 亚临床甲减会在不同程度上影响心脑血管疾病的发生风险。 现阶段有不少关于亚临床甲减与冠脉粥样硬化的相关性研究， 但关于亚临床甲减与脑梗死的研究则相对少见。 研究［4］表明， 脑组织的局部血液供应受限导致脑组织缺氧， 是脑梗死的根本致病因素， 动脉粥样硬化是其主要发病机制。 亚临床甲减患者血清TC、 LDL水平上升， 与甲减患者血脂变化趋势基本一致， 且继发性甲减出现上述血脂水平变化几率更低［5］。 因此主流观点认为， 亚临床甲减患者的血清指标中与脂代谢密切相关的激素是TSH。 其影响机制为： 甲状腺激素在分子状态下能够调节胆固醇转移蛋白的生成， 并通过诱导LDL 受体合成分裂， 缩短肝脏TG 的合成时间， 加速胆固醇从脂蛋白到HDL 的转运转化［6］。 同时亚临床甲减状态还会对酯酶活性产生一定抑制， 降低TC 清除速率， 从而导致TC 在动脉内壁沉积而形成粥样斑块。 而作为TC主要载体的LDL， 在受到氧化刺激后会形成氧化LDL， 进而导致血管平滑肌细胞发展为泡沫细胞， 诱导粥样斑块的产生［7］。本研究结果显示， 两组患者的HDL、 FT3、 FT4、 UA 水平比较无明显差异 （P＞0.05）； 持续升高组的TC、 LDL、 TG 水平高于非持续升高组 （P＜0.05）； TSH 与TC、 LDL、 TG 呈正相关， 且TC、 LDL 是影响患者体内TSH 的重要危险因素 （P＜0.05）， 提示TSH 水平升高可能是导致亚临床甲减合并脑梗死患者血脂异常代谢的关键因素。 有研究［8］表明同型半胱氨酸、 载脂蛋白也是导致脑梗死患者血脂代谢异常的相关因素， 推断是由于同型半胱氨酸作为甲硫氨酸的重要中间产物， 是机体转甲基化的氨基酸代谢途径产物， 但本研究并未将其纳入研究， 后续需进一步扩大研究指标的纳入范畴。

综上所述， 亚临床甲减合并脑梗死老年患者的TSH 水平变化与TC、 LDL 水平有明显相关性， 当患者TSH 水平持续性升高， 可能通过影响体内血脂水平而增加脑梗死发生风险， 对脑梗死患者的治疗有一定指导意义， 临床上需引起重视。