黄芪的化学成分及药理作用研究进展

胡妮娜，张晓娟

(黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040)

黄芪是临床常用的中药之一，药名出自于《神农本草经》，在中医古籍中别名众多，如王孙(名见《药性论》)、百本(名见《名医别录》)、芰草(名见《名医别录》)、独椹(名见《本草纲目》)、黄耆(名见《本草纲目》)、绵耆(名见《本草从新》)、蜀脂(名见《本草纲目》)、戴椹(名见《名医别录》)、戴糁(名见《神农本草经》)等[1]。为豆科植物膜荚黄芪[Astragalusmem-branaceus(Fisch.)Bge.]或蒙古黄芪[A.membrana-ceus(Fisch.)Bge.var.mongholicus Bge.]等的根。主产甘肃、内蒙古及东北各地。甘，微温;入脾、肺经;补中益气、固表利水、托脓毒和生肌[2-3]。黄芪的主要化学成分为多糖、皂苷类、黄酮类及氨基酸、微量元素、甾醇类物质等。结合现代药理研究发现黄芪具有抗肿瘤、保护心脑血管、提高免疫功能、保护肺功能、保护肾组织、保护肝损伤、保护肠功能、调节血压、抗衰老、防治骨质疏松症、抗氧化应激保护、腹膜保护、抗辐射、保护视网膜神经节细胞、胰岛素增敏及防治糖尿病血管并发症等作用。现综述如下。

1 化学成分

1.1 多糖

黄芪多糖(Astragalus polysaccharide，APS)可以作用于人体多个系统，可作为免疫促进剂或调节剂，具有增强免疫系统功能、抗衰老、抗辐射、抗应激、抗氧化、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、延缓衰老和降血糖等作用[4]，主要由葡聚糖(水溶性葡聚糖和水不溶性葡聚糖)和杂多糖(多为水溶性酸性杂多糖)组成[5]。如：黄乔书等从蒙古黄芪的水提液中分离得到的水溶性多糖[结构为α-(1→4)(1→6) 葡聚糖]和水不溶性多糖[结构为α-(1→4) 葡聚糖][6]。且有研究证实：1,2,3年生黄芪中总皂苷的含量分别为0.793,0.803,0.991 mg/g,黄芪甲苷分别为0.163,0.170,0.203 mg/g,总黄酮分别为0.303,0.353,0.527 mg/g,多糖分别为32.12,23.42,16.68 mg/g。可见，不同生长年限黄芪中主要成分含量差异较大,随着生长年限的增加,黄芪中的总皂苷、总黄酮及黄芪甲苷含量均增高,而多糖含量则降低[7]。

1.2 皂苷类

皂苷类为黄芪中重要的有效成分，用于调节体内血糖，增强肌体免疫力，促进生长，提高机体抗氧化能力。可分为酰基黄芪皂苷、黄芪皂苷、大豆皂苷、异黄芪皂苷，其中大多数为均以 9, 19-环羊毛脂烷型的四环三萜皂苷类为苷元。目前从黄芪及其同属 近缘植物中已分离出 40多种皂苷,主要有毛蕊异黄酮(calycosin)、3-羟基-9，10-二甲氧基紫檀烷，还含黄芪皂苷Ⅰ、Ⅴ、Ⅲ(astragaloside Ⅰ、Ⅴ、 Ⅲ)。王青虎等[8]从蒙古黄芪中分离得到4′-羟基二氢黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷，2′-羟基-3′，4′-二甲氧基异黄烷-7- O-β-D-葡萄糖苷，3，2′-二羟基-3′，4′-二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-葡萄糖苷。黄芪甲苷(结构式见图1)是黄芪的主要有效成分之一，《中国药典》规定含黄芪甲苷(C41H68O14)不得少于0.080%。

图1 黄芪甲苷结构式

1.3 黄酮类

黄芪中的黄酮类成分也是其药理作用的有效成分，多达30余种,主要有槲皮素、山奈黄素、异鼠李素、鼠李异柠檬素、羟基异黄酮、异黄烷、芦丁、芒柄花素、毛蕊异黄酮等。具有清除自由基、调节免疫、抗病毒抑制血管内皮单层通透性增加等作用。张亚洲等[9]从蒙古黄芪根70%乙醇提取物中分离得到14个异黄酮类化合物，分别鉴定为芒柄花素、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、毛蕊异黄酮-7-O-β-D-葡萄糖苷、(6aR，11aR)-3-羟基-9，10-二甲氧基紫檀烷 、(6aR,11ar)-3-hydroxy-9,10-dimethoxy-pteritane-3-O-β- D-glucoside, (3R)-7,2′-dihydroxy-3′,4′-dimethoxyisoflavone,(3R)-7,2′-dihydroxy-3′，4′-dimethoxyisoflavone-7-O-β-D-glucoside,6″-o-acetylformonoside,6″-O-acetyl-(3R)-7,2′-dihydroxy-3′,4′-dimethoxyisoflavone-7-O-β-D-glucoside,6″-O-acetyl-(6aR,11ar)-3-hydroxy-9,10-dimethoxypteran-3-O-β-D-glucoside, trifolin, 5,7-Dihydroxy-4′-methoxyisoflavone-7-O-β- D-glucoside,5,7,4′-trihydroxy-3′-methoxyisoflavone。王青虎等[8]从蒙古黄芪中分离得到4，4′-二甲基-6′-羟基查尔酮，4-甲氧-4′，6′-二羟基查尔酮 ，7，4′-二羟基二氢黄酮，4，4′，6′-三羟基查尔酮。

1.4 其他

黄芪中还含有氨基酸、微量元素、甾醇类物质、叶酸、亚麻酸、核黄素、亚油酸、甜菜碱、胆碱、香豆素、咖啡酸、尼克酸、维生素等。其中氨基酸的含量达到20多种，如γ-氨基丁酸、天冬酰胺等。还含有3β-羟基-5α，8α-桥二氧麦角甾-6，22E-二烯、β-胡萝卜苷、二十八醇等成分[10]。此外还有蔗糖、腺嘌呤核苷、十六烷酸单甘油酯、十六烷酸[11]。

2 药理作用

2.1 抗肿瘤

目前，黄芪在抗肿瘤方面的作用受到关注，诸多学者主要是从调节转移相关蛋白表达影响肿瘤微环境、抑制肿瘤细胞增殖并保护DNA完整性、抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移活性、促进肿瘤细胞凋亡等方面进行研究。

刘丹等[12]从调节转移相关蛋白的表达影响肿瘤微环境出发，探讨其抗肿瘤转移机制。研究观察了黄芪多糖(APS)及联合顺铂(DDP)对小鼠Lewis肺癌术后复发瘤病理形态及转移相关蛋白CD44、CD62P和骨桥蛋白(OPN)表达的影响。与模型组相比，各处理组复发瘤组织坏死加重，尤以DDP联合200 μg/mLAPS处理组更明显，且各处理组CD44、CD62P和OPN蛋白的表达均有降低，以DDP以及DDP联合(100、200)g/mL APS处理组最为显著。这表明顺铂联合黄芪多糖能抑制Lewis肺癌细胞生长并降低瘤组织CD44、CD62P和OPN蛋白表达。

曹松等[13]探讨黄芪多糖通过DNA损伤修复发挥抗非小细胞肺癌(NSCLC)活性的作用及机制。发现黄芪多糖呈剂量相关性地抑制A549和HCC827细胞增殖，显著缩短的彗尾和橄榄炬(P<0.05,P<0.001)，保护DNA完整性；显著增加NSCLC细胞中VRK1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)，同时免疫荧光分析发现P53BP1和VRK1蛋白表达水平升高，且VRK1蛋白可在细胞核和细胞质之间移位；通过VRK1敲低反向验证上述结果。这表明黄芪多糖可以通过激活VRK1/P53BP1信号转导途径增强DNA损伤修复，进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖。

张时文等[14]研究黄芪多糖抑制人肺癌细胞(A549细胞)迁移的分子机制，发现黄芪多糖可通过抑制JAK/STAT3转录激活效应，从而抑制A549细胞的转移行为，达到对人非小细胞肺腺癌的治疗效果。黄芪多糖首先降低了原癌发生信号细胞因子IL-6的表达水平，致使JAK/STAT3通路发生程度受到抑制，受JAK/STAT3调控的基因的转录水平发生改变，与上皮细胞间质化发生相关的E-cadherin转录水平上调，致使正常同源细胞间黏附作用得到了增强，意味着降低和癌细胞结合的几率。而破坏正常细胞外基质的MMP2、MMP-9转录水平下调，说明肿瘤细胞的侵袭迁移能力受到了很好地抑制。AG490组和黄芪多糖组的结果趋势一致，表明黄芪多糖可通过抑制JAK/STAT3转录激活效应，从而抑制A549细胞的转移行为，达到对人非小细胞肺腺癌的治疗效果。

徐放等[15]探讨黄芪多糖(APS)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移和Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路的影响，通过研究发现黄芪多糖抑制SMMC-7721细胞侵袭和转移，其机制可能与黄芪多糖下调JAK-STAT信号通路有关。张悦等[16]探讨黄芪甲苷对肾癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制，研究发现黄芪甲苷可抑制肾癌细胞A498增殖，促进细胞凋亡，抑制肾癌实体瘤的生长，其机制可能与miR-21表达水平有关。

2.2 保护心脑血管

2.2.1 保护心肌细胞

杨萍等[17]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制，培养乳鼠原代心肌细胞，以缺氧4 h、复氧4 h 建立心肌H/R损伤模型。与H/R组比较，AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中 cTnT、LDH 含量(P<0.01)，降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P<0.01)，而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反。与H/R组比较，CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 mRNA、蛋白表达水平显著升高(P<0.01)，ZnPP组则显著下降(P<0.01)。表明AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用，其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。

2.2.2 抑制心肌肥厚

陈广琴等[18]探讨黄芪多糖(APS)对心肌肥厚大鼠心肌组织AMPK/p38 MAPK通路的影响，将60只雌雄各半的健康SD大鼠随机分为5组，结果模型组大鼠HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均较假手术组增加(P<0.01)，心肌明显肥厚；与模型组相比，APS各剂量组HMI、LVMI、心肌细胞直径和表面积均有不同程度降低，以H-APS组最为显著(P<0.01)；H-APS组心肌无明显肥厚；APS各剂量组AMPK、p38MAPK磷酸化表达水平较模型组上调，以H-APS组明显(P<0.01)。表明APS能改善主动脉缩窄所致的大鼠心肌肥厚，AMPK/p38 MAPK通路可能介导了APS抑制心肌肥厚的保护作用。

2.2.3 激活自噬，抑制细胞凋亡

张怡等[19]探讨黄芪甲苷通过调控自噬对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响，结果发现与正常组比较，模型组细胞胞体突触减少，细胞皱缩，细胞间连接减少；细胞存活率明显降低，LDH 漏出率、Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01) 。与模型组比较，AS-IV组、Rapa组细胞存活率明显升高，LDH漏出率、Bax/Bcl-2明显降低(P<0.01)；3-MA组细胞存活率明显降低，Bax/Bcl-2明显升高(P<0.01)；AS-IV+3-MA组无明显差异。表明黄芪甲苷可通过激活自噬，抑制缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡，从而发挥神经保护作用。

2.2.4 调节代谢稳态

邓小颖等[20]研究中药黄芪对小鼠心脏、大脑及血液代谢稳态的影响，从代谢调控角度阐明黄芪“修心健脑”的作用机制。结果显示，黄芪可能通过调节能量代谢、氨基酸代谢及脂代谢稳态发挥心脑血管保护作用。

2.3 提高免疫功能

化疗之后的患者多出现免疫功能下降情况，张明明等[21]将120例接受术后辅助化疗(奥沙利铂+替吉奥，SOX方案)的胃癌患者随机分为黄芪多糖高剂量组(250 mg，2次/d)、黄芪多糖低剂量组(250 mg，1次/d)和对照组(给予50 g/L葡萄糖注射液)，观察黄芪多糖对接受术后辅助化疗胃癌患者免疫功能的影响。研究发现黄芪多糖可以提高免疫球蛋白、免疫细胞亚群及白细胞的水平，黄芪多糖高剂量组效果突出，能够改善免疫状态，促进后期康复。李艳川等[22]以130例放射和化学治疗的宫颈癌患者作为研究对象，其中观察组配合黄芪多糖治疗，通过临床观察认为黄芪多糖能够明显改善放射治疗和化学治疗宫颈癌患者的免疫功能，减少不良反应，提高治疗效果。

此外，安方玉等[23]通过动物实验探讨黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的影响，结果黄芪多糖组体重、胸脾指数明显高于模型组(P<0.05)；黄芪多糖组MDA含量明显低于模型组，SOD活性明显高于模型组(P<0.05)；黄芪多糖组AST、ALT及LDH活性明显低于模型组(P<0.05)；黄芪多糖组细胞因子检测IL-2含量明显高于模型组，TGF-β1明显低于模型组(P<0.05)；黄芪多糖组淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显增强(P<0.05)。这表明黄芪多糖对镉所致大鼠的氧化应激损伤和免疫损伤具有保护作用。

李莉等[24]研究结果显示，实验组大鼠创面愈合率及血清IL-4、IL-10水平显著高于模型组，血清IL-2、INF-γ水平低于模型组，提示黄芪多糖可促进深Ⅱ度烧伤大鼠的创面愈合，同时调节 Th1/Th2细胞因子的平衡，改善免疫功能。该研究结果还显示，实验组大鼠创面组织MIP-2、MCP-1蛋白相对表达量高于模型组，提示黄芪多糖可促进创面组织MIP-2、MCP-1蛋白表达，进而提高深Ⅱ度烧伤大鼠的免疫功能，促进创伤修复。

2.4 保护肺功能

支气管肺发育不良(BPD)是早产儿的一种慢性肺部疾病，丁波等[25]探讨黄芪多糖(APS)对高氧诱导支气管肺发育不良(BPD)新生大鼠微小RNA-34a(mir-34a)/沉默信息调节因子1(sirt1)轴的影响，结果与高氧诱导BPD模型组相比，APS治疗BPD组建模10 d肺组织肺泡发育良好、大小均匀、结构逐渐恢复，IL-6、TNF-α、mir-34a表达降低，IL-10、sirt1表达升高；建模17 d体质量增加，肺组织肺泡发育更好、大小均匀、结构逐渐接近空白组和APS组，IL-6、TNF-α、MDA、mir-34a表达降低，IL-10、sirt1表达升高，SOD活性升高(P<0.05)。说明APS可能通过调控mir-34a/sirt1轴抑制炎症反应和氧化应激反应，实现对BPD新生大鼠的保护作用。

曹亮等[26]观察TLR4/NF-κB信号通路在黄芪多糖抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎性反应中的作用，以及炎性因子与平均血小板体积(MPV)的关系。结果发现黄芪多糖通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻COPD大鼠炎性反应并使MPV升高，COPD随炎性反应强度的增加巨核细胞成熟与分化能力降低，导致MPV下降，检测MPV水平可有效评估COPD炎性反应的严重程度。

2.5 保护肾组织

黄芪多糖可抑制高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与失活Wnt信号通路有关，鲍芳等[27]通过建立高糖诱导下肾小管上皮细胞损伤，运用MTT法检测细胞活力，Western blot检测细胞中Caspase-3、Axin-1、β-catenin蛋白表达，qRT-PCR法检测细胞中Axin-1、β-catenin mRNA表达，研究黄芪多糖对高糖诱导下肾小管上皮细胞凋亡的影响。结果与模型组比较，黄芪多糖(300、400 mg/L)组细胞活力显著升高，细胞凋亡率显著降低，Caspase-3、β-catenin蛋白表达显著降低、Axin-1蛋白表达显著升高，β-catenin mRNA表达显著降低、Axin-1 mRNA表达显著升高(P<0.05)。

龚建光等[28]研究探讨黄芪甲苷对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导的足细胞凋亡的影响及可能机制，结果与Control组比较，PAN组足细胞的凋亡率显著增加(P<0.05)，nephrin、podocin、p-AKT的蛋白水平明显降低(P<0.05)，cleaved caspase-3、p-VEGFR2、P-GIV的蛋白水平均明显上调(P<0.05)；与PAN组比较，AS-Ⅳ+PAN组足细胞的凋亡率显著降低(P<0.05)，nephrin、podocin的蛋白水平明显增加(P<0.05)，cleaved caspase-3的蛋白水平显著下降(P<0.05)，p-VEGFR2、P-GIV、p-AKT的蛋白水平进一步上调(P<0.05)。证明黄芪甲苷可以保护嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞损伤，VEGFR2/GIV通路可能参与其调节的作用机制。

马可可等[29]研究黄芪甲苷对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及其对磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子0亚族1(FoxO1)信号的调控作用，探讨黄芪甲苷保护2型糖尿病肾病的机制。结果与正常组比较，模型组肾小球基底膜增厚，细胞外基质增多，系膜扩张，胶原蛋白显著增加，PI3K/Akt/FoxO1信号增强(P<0.01)，自噬活性减弱(P<0.01)；与模型组比较，黄芪甲苷中、高剂量肾脏组织病变明显改善，明显抑制肾组织PI3K，Akt及FoxO1磷酸化水平(P<0.05，P<0.01)，同时增强自噬反应，上调BNIP3，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1的表达(P<0.05，P<0.01)。表明黄芪甲苷可能通过抑制PI3K/Akt/FoxO1信号增加肾组织细胞自噬活性，减缓了2型糖尿病肾病的发展进程。

2.6 保护肝损伤

黄芪可能通过调控p38MAPK信号通路，发挥对实验性肝纤维化大鼠肝损伤有效的保护作用，鲍家卉等[30]通过腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型，对黄芪粗提物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用进行研究。结果发现与模型组比较，黄芪粗提物高剂量组(8 g/kg)、中剂量组(4 g/kg)、低剂量组(2 g/kg)能显著或极显著降低肝脏指数(P<0.01或P<0.05)，降低血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)及肝脏中甘油三酯(TG)的含量(P<0.01或P<0.05)，显著或极显著减轻小鼠肝纤维化的程度(P<0.05，P<0.01)。表明黄芪粗提物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用，可为黄芪粗提物在临床上的应用提供理论基础。雷玲等[31]研究黄芪对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及相关机制，结果发现与肝纤维化模型组比较，黄芪后处理组大鼠血清中ALT、AST和TBIL水平明显降低(P<0.05)，肝纤维病理变化明显减轻，p38MAPK、MKK3和ATF-2蛋白表达量均降低(P<0.05)。

张国欣等[32]观察黄芪多糖(APS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能的保护机制。结果发现与假手术组相比，模型组和黄芪多糖组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)显著升高(均P<0.01)；黄芪多糖组三者水平显著低于模型组(均P<0.01)。与假手术组相比，模型组和黄芪多糖组肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降，丙二醛(MDA)含量显著上升(均P<0.01)；与模型组相比，黄芪多糖组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01)，MDA含量明显降低(P<0.05)。与假手术组相比，模型组和黄芪多糖组肝组织炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平显著升高(均P<0.01) ；与模型相比，黄芪多糖组肝组织IL-1β、TNF-α明显降低，IL-10水平明显升高(均P<0.01)。与假手术组比较，模型组、黄芪多糖组肝组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达明显上升(均P<0.01)；与模型组比较，黄芪多糖组肝组织HO-1表达显著升高(P<0.01)。认为可能黄芪多糖可能是通过上调HO-1蛋白在肝脏组织中的表达，抑制促炎因子、发挥抗氧自由基作用以及促进生成抗炎因子等机制，来改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤。杨萍等[33]探讨CC趋化因子配体2(CCL2)在肝纤维化进展及肝星状细胞(HSC)活化中的作用及黄芪总皂苷对其的干预效应。通过研究发现CCL2具有促进HSC活化及肝纤维化进展的作用，黄芪总皂苷抗肝纤维化的机制可能与抑制HSC内CCL2 的表达有关。

曲敬蓉等[34]通过制备2型糖尿病大鼠模型，分别给予二甲双胍(met-formin)和不同剂量的APS进行治疗，进而探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肝脏中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶(HO)-1的影响。研究表明APS可明显改善糖尿病大鼠肝脏损伤，其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

2.7 保护肠功能

黄忠义等[35]研究观察黄芪多糖(APS)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠损害的影响，并探讨其可能机制，结果发现模型组大鼠小肠组织出现明显病理损害，血清DAO、I-FABP水平及组织 TNF-α、IL-1β表达均于对照组，组织IL-1Ra、IL-10低于对照组(P均<0.05)。干预组小肠组织病理损害减轻，血清DAO、I-FABP水平及组织TNF-α、IL-1β表达低于模型组，组织IL-1Ra、IL-10高于模型组(均P<0.05)。这说明APS对OJ大鼠肠损害有治疗作用，其可保护大鼠肠黏膜屏障及抗小肠上皮细胞凋亡，机制可能是通过TLR4/NF-κB P65通路维持抗炎与促炎平衡。臧凯宏等[36]研究黄芪甲苷Ⅳ对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其机制，发现黄芪甲苷Ⅳ可明显改善UC肠道病变，其作用与减轻炎症反应、提高黏膜屏障功能有关。

2.8 调节血压、改善血管损害

黄芪对高血压大鼠有一定降压作用，可改善血管重构，其机制可能与其调节ERS保护性和促凋亡因子有关，顾静等[37]研究黄芪对高血压大鼠血管重构中内质网应激反应(ERS)的影响，采用腹主动脉狭窄术建立高血压大鼠模型，干预组大鼠腹腔注射黄芪注射液8 g/(kg·d)。结果模型组术后血管平滑肌细胞(VSMC)形态改变，血压、动脉血管壁肌层厚度和VSMC凋亡率可时间依赖性增大，ERS分子CRT在术后1、2周表达显著升高，4、6周表达降低，而Caspase-12分子2周以后表达才升高，且随时间推迟，这种高表达越显著。黄芪干预对比模型组，VSMC形态有一定改善，血压、血管壁肌层厚度和VSM凋亡率均显著降低，6周时降低幅度最大，同时黄芪能抑制CRT的早期高表达，能抑制Caspase-12的高表达，这种抑制作用随着时间的推迟越明显。

2.9 抗衰老

吴爽等[38]研究以酵母菌为发酵菌株，对黄芪药材粉末进行发酵，探讨黄芪发酵液对大鼠衰老模型的丙二醛(MDA)、脂褐素(LPF)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平及p16基因的影响，旨在为抗衰老提供相关理论依据。发现黄芪发酵液具有降低大鼠衰老模型中MDA、LPF的含量，升高GSH-Px的含量的作用，减少p16蛋白的表达，能够发挥机体延缓衰老的目的，具有一定的参考意义。同时该团队[39]通过体外培养人胚肺二倍体成纤维细胞(HDF)探讨发酵黄芪对人胚肺二倍体成纤维细胞增殖及衰老相关蛋白表达的影响，发现发酵黄芪能促进HDF细胞增殖，调低β-gal活性，同时抑制衰老相关蛋白的表达，进而发挥抗细胞衰老的作用。

朱嵩岳等[40]探讨黄芪对D-半乳糖(D-gal) 致雌性小鼠卵巢衰老的改善作用及其抗氧化机制。结果发现小鼠体外受精实验中，D-gal+AS组各阶段胚胎数均高于D-gal组(P<0.05)；D-gal+AS组卵巢和血清中SOD含量均高于D-gal组(P<0.05，P<0.01)，MDA含量均低于D-gal组(P<0.05)；囊胚中D-gal+AS组SOD1和SOD2基因表达均高于D-gal组(P<0.05)。表明黄芪可通过增加血液及卵巢组织中抗氧化物SOD含量，降低生殖系统氧化应激反应，并通过调控卵巢抗氧化基因的表达，有效改善卵巢衰老小鼠的生殖功能。

2.10 防治骨质疏松症

李倩等[41]初步探讨不同浓度黄芪含药血清治疗原发性骨质疏松症作用机制，主要探讨其对衰老骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化过程中24-羟基化酶(CYP24A1)、1α羟化酶(CYP27B1)mRNA 及蛋白表达的影响。结果发现细胞增殖毒性检测(CCK-8)法显示，与正常组比较，模型组 BMSCs成骨分化细胞经 D-半乳糖诱导后细胞增殖存活率显著降低(P<0.01)；与模型组比较，黄芪含药血清中质量分数组(40%)、高质量分数组(60%)及维生素D组均在不同程度上提高衰老BMSCs成骨分化细胞增殖存活率(P<0.01)；Real-time PCR 和 Western blot 结果显示，与正常组比较，模型组CYP27B1 mRNA 和蛋白相对表达量显著降低，CYP24A1 mRNA 和蛋白相对表达量显著升高(P<0.01)；与模型组比较，黄芪高质量分数组均可升高 CYP27B1 mRNA和蛋白相对表达量(P<0.01)，降低 CYP24A1 mRNA 和蛋白相对表达量(P<0.01)，呈质量分数依赖性。说明不同浓度黄芪含药血清可治疗骨质疏松症，其机制可能与调节衰老骨髓间充质干细胞成骨分化过程中CYP24A1、CYP27B1 mRNA及蛋白表达水平有关。

2.11 抗氧化应激保护作用

黄芪多糖可有效调节机体氧化应激状态，张甲翠等[42]探讨黄芪多糖(APS)对氯化钴(CoCl2)致人肺动脉内皮细胞(HPAEC)损伤的保护作用及其可能机制。发现APS可抑制CoCl2所致HPAEC低氧时NRF2活性以及HIF-1α和Bcl-2蛋白表达，增强SOD和GST多种抗氧化酶的表达，从而减轻HPAEC内氧化应激损伤。韩亚琨等[43]通过动物实验分析黄芪多糖对实验性牙周炎大鼠模型骨吸收的影响，评估黄芪多糖对牙槽骨炎性吸收的保护作用。发现黄芪多糖可通过下调OSI及RANKL/OPG抑制牙周炎性骨吸收。

2.12 其他

黄芪同时还具有腹膜保护作用、抗辐射、保护视网膜神经节细胞、胰岛素增敏及防治糖尿病血管并发症等作用。赵君谊等[44]观察发现黄芪多糖(APS)能改善高糖腹透液(peritoneal dialysis solution，PDS)对人腹膜间皮细胞(HMrSV5)诱导的凋亡，可能是通过影响Bcl-2、Bax和Cleaved Caspase-3等与线粒体凋亡相关蛋白表达发挥机制。张利英等[45]研究发现黄芪多糖(APS)对2Gy12C6+辐射BMSCs具有促增长作用，可能和下调NF-κB信号通路相关蛋白，维持BMSCs基因组稳定性有关。张曙光等[46]在高眼压大鼠的研究中，发现黄芪对大鼠视网膜神经节细胞有很好的保护作用，有一定的应用价值。邓涛等[47]研究发现黄芪多糖治疗2型糖尿病的机制与增加骨骼肌中PKB/Akt丝氨酸磷酸化水平，促进骨骼肌细胞PKB/Akt的核转位，增加其活性有关，具有良好的胰岛素增敏作用。王燕国等[48]探讨黄芪多糖对2型糖尿病(T2DM)患者内皮祖细胞(EPCs)归巢能力的影响。结论表明糖尿病患者EPCs在体内归巢的能力下降，糖尿病患者EPCs 给予黄芪多糖干预后能增强其定向归巢到血管损伤部位的能力。

3 结语

黄芪作为常用的中药之一，具有较为重要的药用价值，通过梳理众多学者近年来关于黄芪化学成分和药理作用的研究报道，黄芪的主要化学成分包括多糖、皂苷类、黄酮类及氨基酸、微量元素、甾醇类物质等；黄芪在循环系统、免疫体统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、神经系统、血液系统等均发挥出良好的药理作用，主要表现在抗肿瘤、保护心脑血管、提高免疫功能、保护肺功能、保护肾组织、保护肝损伤、保护肠功能、调节血压、抗衰老、防治骨质疏松症、抗氧化应激保护、腹膜保护、抗辐射、保护视网膜神经节细胞、胰岛素增敏及防治糖尿病血管并发症等方面。今后在深入地研究和开发与其药理作用相关的药效学物质基础、加快由基础实验阶段转化为临床应用等方面，具有重要的学术和经济社会意义。